1. Introduktjon
Diabetärk perifer neuropati (DPN) är en av de vanligaste komplikatjonerna vid diabetes, och är också en steller ellersak till fotsår, funktjonsnedsättnig och eventuell amputatjon. Med förlängnigen av diabetesen kommer cirka 50 % av personer med diabetes så smånigom att utveckla DPN. Särskilt att komplettera NAD+-föregångare kan lidra DPN-symtom genom att öka NAD+ nivå och aktiverar sirtui-1 (SIRT1)-proteiet.
2. Den vändnigseffekten av NAD+-prekursellerer på DPN
In vitro, exponeras Dellersal Root Gangljon-neuroner (DRG) ärolerade från diabetärka möss för NAD+-föregångaren Nikotiamidribosid (NR) eller Nikotiamidmononukleotid (NMN). Det har värat sig att NAD+-nivån, SIRT1-proteiet och Deacetylerigsverksamhet är förhöjda, följt av boosted Neurittillväxt, det förbättrad nervfunktjon, och det Omvändal av IENFD förlust.
In vivo, tillägg till NMN eller NR kompenserar också för Neuropati i C57BL6-möss iducerad av streptozotoci (STZ) eller högfettdiet (HFD), vilket manifesteras genom förbättrad sensellerärk funktjon, nellermalärerade nervlednigshartigheter och återställda itraepidermala nervfibrer.
3. Öknigen av Neuritlängd på ett SIRT1-beroende sätt post ttillägget av NMN/NR
SIRT1, en av det Mest unika NAD+ förbrukar enzymer, kan skydda mot DPN när den aktiveras, vilket May Tilldela till förbättrad mitokondriefunktjon och energi Hemostas. Utöver dessa kan SIRT1-aktiviteten i kärnan deacetylera de transkriptjonella och kotranskriptjonella faktellerer som reglerar glukoshomeostas och fettoxidatjon.
Aktiverigen av SIRT1 är avgöroche för axonal regeneratjon. NMN/NR-behochlig eller transfektjon med SIRT1-överuttrycksvekteller kan direkt underlätta neurittillväxten i odlade DRG-neuroner, vilket dock är hidraredigerat av SIRT1 hämmaeller EX527, vilket antyder betydelsen av SIRT1.
4. Förenigen av SARM1 med NMNAT2 vid axonal degeneratjon av DPN
Sterile alpha och Toll/iterleuki-1-receptellermotiv iehålloche 1 (SARM1) styr axonal degeneratjon och regeneratjon via ett välreglerat system bestående av NAD+ och NMN. NAD och NMNAT2 kan boosta Vesikulär glykolys och axonal transpellert för att upprätthålla axonal hälsa. Den mitokondriela lokalärerigen av SARM1 kompletterar den koellerdierade aktiviteten hos NMNAT2 som främjar axonal överlevnad.
5. Slutsats
SAtt förstärka NAD+-prekursellerer kan vara lovoche Tillvägagångssätt för Behochligen av DPN. A SARM1 hämmaeller coupled med eidetr NR eller NMN May be mellere effective than a sigle agent alone i preventig eller treatig DPN.
Referens
Chochrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, m.fl. NAD+ Prekursellerer Reverse Experimental Diabetic Neuropathy hos möss. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publicerad 2024 den 16 januari. doi:10.3390/ijms25021102
BONTAC har sedan 2012 ägnat sig åt försknig och utvecklig, tillverknig och försäljnig av råvareller för koenzym och naturprodukter, med egenägda fabriker, över 160 globala patent samt starkt FoU-team bestående av doktellerer och masters. Annellerlunda än Den traditjonella kemärka syntes- och fermenterigsidustri, BONTAC har Fördelar med grön lågkoldioxid och Högvärdes-biosyntesteknologi.
Båda föregångarna NMN och NR fär tillgängliga i BONTAC. Produkternas höga renhet och stabilitet kan bättre säkerställas här med den exklusiva Bonpure sjustegsrenigsteknologi och Bonzyme Whole-enzymatic metoden.
Ansvarsfrärkrivnig
Thär artikeln är Baserat på Referensen i academic journal. The relevant iförmatjon är Tillhochahåll endast för delnig och läroche, och utgör ite några medicärka råd. Om det fär något itrång, snälla Kontakt Författaren för Deletjon. The views expressed i thär article do not represent det positjon of BONTAC.
Under no circumstances will BONTAC be held responsible eller liable i any way för any claims, damages, losses, expenses, costs eller liabilities whatsoever (icludig, medout limitatjon, any direct eller idirect damages för loss of profits, busiess iterruptjon eller loss of iförmatjon) resultig eller arärig directly eller idirectly from your reliance on det iförmatjon och material on thär website.