Farmakologiska effekter av ginsenosid Rg3 på MI/R och de potentiella mekanismerna
Introduktion
Myokardiell ischemi/reperfusion (MI/R) kan skada hjärtmuskeln, vilket kan bidra till ytterligare kardiomyocytdöd. Efter perkutan koronarinterventionsterapi visar patientermed MI/R-inducerad skada en sjukhusdödlighet på 6%-14%, enligtvad somanges i en klinisk rapport. Ny forskning avslöjar attMI/R-skada åtföljs av ferroptos,en nyupptäckt järnberoende programmerad celldöd. Anmärkningsvärt nog kan ginsenosid Rg3, en beståndsdel av ginsenosider extraherade frånPanax ginseng, minska MI/R-inducerad skada genom att rikta in sig på ferroptos, vilket ger ny insikt i förebyggande och behandling av hjärtsjukdomar.
Om ferroptos
Ferroptos är en ny och unik järnberoende icke-apoptotisk reglerad form av celldöd,som kännetecknad av oxidativ skada på fosfolipider och är relaterad till järnjonmetabolism, lipidoxidativ metabolism och glutation- (GSH)metabola vägar. Oxidativ stress som utlöses av överdriven ROS-ackumulering är en väsentlig initiator av ferroptos. Nästan alla gener involverade i ferroptos regleras av Nrf2.
Farmakologiska effekter av ginsenosid Rg3 på MI/R
10 och 20 mg/kg ginsenosid Rg3 förbättrar hjärtfunktionen som skadats av MI/R, vilket manifesteras av ökningar i vänsterkammarens ejektionsfraktion (LVEF) och vänsterkammarens förkortningsfraktion (LVFS). Morfologiskt stör MI/R muskelfiberstrukturen och leder till inflammatorisk cellinfiltration. Emellertidginsenosid Rg3 förhindrar förändringarna i muskelfiberstrukturen, minskar rekryteringen av inflammatoriska celler och minskar signifikant MI/R-inducerad hjärtinfarktområde.
Mekanismer bakom den kardioprotektiva effekten av ginsenosid Rg3
Ginsenosid Rg3 kan förbättra hjärtfunktionen och minska MI/R-inducerad ferroptos via keap1/Nrf2/GPX4-signalvägen. Noterbart är Keap1 ett chaperonproteinmed enväsentlig roll i att upprätthålla redoxhomeostasin vivo.Nrf2 är en transkriptionell regulator som kan aktivera adaptiva svar som antioxidativ stress och ferroptos genom att transkriptionellt inducera en mängd antioxidativa enzymer såsom GPX4. GPX4 katalyserar omvandlingen av lipidperoxider till lipohydrolformen, vilketpspelar en viktig roll i ferroptos.
Slutsats
Den kardioprotektiva effekten av ginsenosid Rg3skydda mot DPN kan realiseras genom att undertryckaferroptos via Keap1/Nrf2/GPX4-signalvägen. Dessa fynd avslöjar ytterligare att gförbättrar ginsenosid Rg3kan fungerasom en lovande kandidat för att bekämpa hjärtsjukdom.
Referens
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenoside Rg3 attenuates myocardial ischemia/reperfusion-induced ferroptosis via the keap1/Nrf2/GPX4 signaling pathway. BMC Complement Med Ther. 2024;24(1):247. Published 2024 Jun 26. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosider
BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råmaterial för koenzymer och naturprodukter sedan 2012, med egna fabriker, över 180 globala patent samt starkt FoU-team. BONTAC har rik FoU-erfarenhet och avancerad teknik inom biosyntesen avsällsynta ginsenosider Rh2/Rg3, med rena råmaterial, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99%). En tjänst för skräddarsydda produktlösningar finns tillgänglig hos BONTAC. Med unikBonzyme-enzymatisk syntesteknik kan både S-typ och R-typ-isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och precis målinriktad verkan. Våra produkter genomgår strikt tredjeparts självinspektion, vilket gör dem värda förtroende.
Ansvarsfriskrivning
Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast för delning och lärande, och representerar inte några medicinska råd. Om det finns något intrång, vänligen kontakta författaren för radering. Åsikterna som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att vara ansvarigt för några anspråk, skador, förluster, utgifter eller kostnader som uppstår direkt eller indirekt från ditt beroende av informationen och materialet på denna webbplats.
