Farmakologiska effekter av ginsenosid Rg3 på MI/R och potentiella mekanismer
Introduktion
Myokardiell ischemi/reperfusion (MI/R) kan skada hjärtmuskeln, vilket kan bidra till ytterligare kardiomyocytdöd. Efter perkutan kranskärlsbehandling har patienternamed MI/R-inducerad skada visar en sjukhusdödlighet på 6%–14%, såsomIndikerati en klinisk rapport. Nyare forskning avslöjar detMI/R-skada åtföljs av ferroptos,en nyupptäckt järnberoende programmerad celldöd. Anmärkningsvärt nog är ginsenosid Rg3, en beståndsdel i ginsenosider utvunnen frånPanax ginseng kan mildra MI/R-inducerade skador genom att rikta in sig på ferroptos och ger nya insikter om förebyggande och behandling av hjärtsjukdomar.
Om ferroptos
Ferroptos är en ny och unik järnberoende, icke-apoptosreglerad form av celldöd,vilket är kännetecknas av oxidativ skada på fosfolipider och är relaterad till järnjonmetabolism, lipidoxidativ metabolism och glutation (GSH) Metabola vägar. Oxidativ stress som utlöses av överdriven ROS-ansamling är en viktig initiator av ferroptos. Nästan alla gener som är involverade i ferroptos regleras av Nrf2.
Farmakologiska effekter av ginsenosid Rg3 på MI/R
10 och 20 mg/kg ginsenosid Rg3 förbättrar hjärtfunktionen som skadats av MI/R, vilket visas i ökningar i vänster kammarens ejektionsreduktionsfraktion (LVEF) och vänsterkammarens förkortningsreduktion (LVFS). Morfologiskt stör MI/R myofiberstrukturen och leder till inflammatorisk cellinfiltration. Men,ginsenosid Rg3 förhindrar förändringar i myofiberstrukturen, minskar reaktiveringen av inflammatoriska celler och minskar avsevärt det MI/R-inducerade hjärtinfarktområdet.
Mekanismer bakom den kardioskyddande effekten av ginsenosid Rg3
Ginsenosid Rg3 kan förbättra hjärtfunktionen och dämpa MI/R-inducerad ferroptos via keap1/Nrf2/GPX4-signalväg. Noterbart är KEAP1 är ett chaperonproteinmed enAvgörande roll för att upprätthålla redoxhomeostas In vivo. Nrf2 är en transkriptionell regulator som kan aktivera adaptiva svar som antioxidativ stress och ferroptos genom att transkriptionellt inducera en mängd antioxidanta enzymer såsom GPX4. GPX4 katalyserar omvandlingen av lipidperoxider till lipohydrolformen, vilketpSpelar en viktig roll i ferroptos.
Slutsats
Den kardioskyddande effekten av ginsenosid Rg3kan bli verklighet genom att förtryckaferroptos via Keap1/Nrf2/GPX4 signalväg. Dessa fynd avslöjar ytterligare att ginsenosid Rg3kan agerasom en lovande kandidat för att bekämpa hjärtsjukdom.
Referens
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenosid Rg3 dämpar myokardiischemi/reperfusionsinducerad ferroptos via keap1/Nrf2/GPX4-signalvägen. BMC kompletterar med dem. 2024; 24(1):247. Publicerad 2024 26 juni. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosider
BONTAC har varit dedikerad till forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturliga produkter sedan 2012, med självägda fabriker, över 180 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har gedigen erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes avsällsynta ginsenosider Rh2/Rg3, med rena råvaror, högre konverteringsgrad och högre innehåll (upp till 99%). En allt-i-ett-tjänst för skräddarsydda produktlösningar finns tillgänglig i BONTAC. Med unikaBonzyme Enzymatisk syntesteknik, både S-typ och R-typ isomerer, kan här syntetiseras noggrant, med starkare aktivitet och precis målinriktning. Våra produkter genomgår strikt tredjepartsinspektion och är pålitliga.
Ansvarsfriskrivning
Denna artikel baseras på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast för delning och lärande, och utgör inte några medicinska råd. Om det finns något intrång, vänligen kontakta författaren för att få bort henne. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTACs ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att ansvara för några krav, skador, förluster, utgifter eller kostnader som uppstår direkt eller indirekt från ditt beroende av informationen och materialet på denna webbplats.
