Nytt genombrott för NMN vid typ 2-diabetes

(Bild 1: Studiens artikelrubrik med titeln "Nikotinamidmononukleotid (NMN) verkar vid typ 2-diabetes genom oväntade effekter i fettvävnad, inte genom mitokondriell biogenes")

(Bild 2: Diagram som visar organspecifika effekter av NMN hos möss med högfettsdiet (HFD))
Figur 1. NMN verkar på typ 2-diabetes genom oväntade effekter i fettvävnad, snarare än genom mitokondriell biogenes.
Biologisk bakgrund för NMN
NMN är en naturligt förekommande substans som finns i alla levande organismer. Den fungerar som en direkt föregångare till $\text{NAD}^+$ (nikotinamidadenindinukleotid), en nyckelmolekyl i cellernas energimetabolism. När människor åldras sjunker $\text{NAD}^+$-nivåerna i kroppen gradvis. Eftersom NMN kan höja $\text{NAD}^+$-nivåerna anses det ha potential för anti-aging och för att behandla olika sjukdomar.
(Bild 3: Sammanfattande diagram över hälsofördelar med att återställa $\text{NAD}^+$-nivåer via NMN-tillskott i musmodeller och publicerade kliniska prövningar på människor)
Figur 2. Hälsofördelar med att återställa $\text{NAD}^+$-nivåer genom NMN-tillskott.
NMN och typ 2-diabetes
Glukosmetabolism är en grundläggande process som är avgörande för däggdjurens energihomeostas, samordnad genom komplexa interaktioner mellan olika organ och vävnader. Bland dessa är levern, muskeln, fettvävnaden och hjärnan de primära målvävnaderna som förbrukar glukos.Typ 2-diabetes mellitus (T2DM) är en kronisk metabolisk sjukdom som kännetecknas av insulinresistens och förhöjda blodsockernivåer. Eftersom nedsatt glukosupptag är ett kännetecken för T2DM har tidigare studier visat att NMN kan förbättra åldersrelaterade sjukdomar—inklusive typ 2-diabetes—genom att öka $\text{NAD}^+$-nivåerna. Hur NMN påverkar diabetesbehandling på molekylär nivå har dock inte helt klarlagts.
I denna nya studie använde forskare en omfattande proteomisk metod för att undersöka effekterna av NMN i olika vävnader i en musmodell av typ 2-diabetes. De fann att NMN-behandling signifikant förbättrade glukosupptagningsförmågan hos möss, men denna effekt uppnåddes inte genom den konventionella mitokondriella biogenesvägen.
(Bild 4: Diagram och grafer som visar insulinresistensvägar i musmuskel och lever, tillsammans med IPGTT-glukosnivåer före och efter NMN-behandling)
Figur 3. NMN förbättrar signifikant blodglukosupptaget hos HFD-möss, men inte genom insulinresistensvägar i muskel eller lever.
NMN och fettvävnad
Den mest slående upptäckten i studien är att NMN utövar sina effekter främst genom fettvävnad snarare än muskelvävnad. Forskarna upptäckte att NMN-behandling ökade proteinsyntes och nedbrytning i fettvävnad, liksom uttrycket av UCP1 (ett protein som främjar termogenes). Detta hjälper till att omvandla glukos till värme snarare än att öka energilagring genom mitokondriell biogenes.
(Bild 5: Anrikningsdiagram, gennätverksdiagram och histologiska vävnadsfärgningar för PRAT och EAT i HFD vs. HFD+NMN-möss)
Figur 4. NMN stimulerar adipocytproliferation genom att uppreglera mTOR-vägen.
NMN och lever-/hjärnceller
Dessutom fann studien att NMN nedreglerade spliceosomrelaterade proteiner i lever- och muskelceller, vilket kan leda till en liten minskning av proteinsyntesens effektivitet. I hjärnan ökade NMN ketonkroppsproduktionen, nedreglerade komponenter i mitokondriell oxidativ fosforylering och trikarboxylsyracykeln (TCA-cykeln) och inducerade fasteliknande effekter.(Bild 6: Värmekartor, gennätverk och anrikningsdiagram för differentiellt proteinuttryck i mushjärna)
Figur 5. Signifikanta förändringar inducerade av NMN-behandling i hjärnproteomet hos HFD-möss.
Sammantaget fördjupar denna studie inte bara vår förståelse av NMN:s verkningsmekanismer, utan ger också nya perspektiv för framtida diabetesforskning. I takt med att forskningen fortsätter att utvecklas ser vi fram emot att NMN spelar en större roll i kliniska sammanhang och ger nytt hopp till patienter med diabetes.
BONTAC NMN
Leverantör till David Sinclairs anti-aging-laboratoriumBONTAC äger sin egen tillverkningsanläggning och innehar flera internationella certifieringar, inklusive SELF GRAS, FSSC 22000, FDA, DMF, HALAL och KOSHER, och fungerar som en stabil leverantör till mer än 100 företagskunder globalt. BONTAC har ackumulerat 173 inhemska och internationella patentansökningar. Dess patenterade kristallteknik ger högre löslighet för $\text{NAD}^+$-råvaruprodukter, med en renhet på över 99 %. I kombination med frystorkningsteknik optimeras produktstabiliteten ytterligare. Dessutom produceras BONTAC:s $\text{NAD}^+$ med en 100 % enzymatisk metod, vilket gör den miljövänlig med noll skadliga lösningsmedelsrester.
Dessutom är BONTAC en högkvalitativ NMN-råvaruleverantör till professor David Sinclairs anti-aging-laboratorium vid Harvard University. Det är en utarbetare av kinesiska gruppstandarder för NMN-produktspecifikationer och testmetoder, samt det första i Kina och det enda provinsiella centret för koenzymteknikforskning i Guangdong-provinsen.