NMN-administration: en ny terapeutisk riktning för sepsisinducerad akut lungskada
1. Introduktion
Akut lungskada innebär en enhetlig lungreaktion på inflammatoriska eller kemiska påfrestningar som ofta orsakas av systemisk sjukdom såsom sepsis eller trauma, infektion med patogener och inandning av giftiga gaser. Akut lungskada orsakad av sepsis är en ledande orsak till sjuklighet och dödlighet världen över, Imposing betydande ekonomiska, sociala och hälsomässiga bördor. Trots framsteg i kunskapen om septiska lungsjukdomar genom åren saknas effektiva och riktade terapier fortfarande. Noterbart är att administrering av NMN har visat sig vara effektiv för att lindra sepsis-inducerad akut lungskada, vilket kan minska cellinflammation, oxidativ stress och apoptos.2. NMN:s påverkan påMakrofagpolarisation iLPS-inducerad MH-S-celler
I musens alveolära makrofagcelllinje MH-S behandlad med lipopolysackarid (LPS),NMNkan underlättaTransformationav makrofager från proinflammatoriska M1fenotyp Mot det antiinflammatoriska M2-fenotyp för att främja inflammatorisk upplösning och vävnadsreparation, vilket framgår av nedregleringen avM1fenotyp-associerad Markerings (iNOS och CD86+ F4/80+) ochProinflammatorisk cytokins (IL-1β, TNF-α och IL-6) as också somuppregleringen avM2-fenotyp-Relaterade markörer (Arg1 och CD86+ F4/80+) ochAntiinflammatoriska mediatorer(IL-10) efter NMN-administrationen.
3. Lindring avLPS-induceradlungskada efter administrering av NMN
In vitro, NMN Represser Apoptos och produktion av proinflammatorisk faktors i LPS-stimulerade MH-S-celler. In vivo, NMNUttryckligenFörbättrarLPS-induceradPatologiska förändringar, som omfattar förtjockad alveolär vägg, inflammatorisk cellinfiltration, septasvullnad och erytrocytutsöndning, i enMurin septikmodell.
4. DenFöreningen avSIRT1/NF-κB signaleringsaktiveringmed NMN-medierad makrofagpolarisation
SIRT1/NF-κB signalväg är involverad i lungskydd av NMN, som manifesteras av den upphöjdauttryck av SIRT1 samt den reducerade acetylering och fosforylering av NF-κB-p65 EftertidNMNBehandling.
Förtryck avSIRT1/NF-κB sIgnalingOffsets NMN-medierad M2-makrofagpolarisation. SIRT1-hämmare EX-527 minsknings uttrycket av SIRT1,än Ökninges detuttryck av acetylerat och fosforylerat NF-κB-p65 i septiska möss som förbehandlas med NMN.I kontrasttill NMN, EX-527 öppet Främjas UttrycketNivåerav M1 makrofagassocierade markörer (iNOS och CD86) samtidigt som de hämmarde avM2-fenotyp-relaterade markörer (Arg1 och CD206).
5. Slutsats
NMN kan effektivt förbättraLPS-inducerad akut lungskada genom modulering av makrofagpolarisation via SIRT1/NF-κB-signalering vägen, vilket ger en ny terapeutisk riktning för sepsisinducerad akut lungskada.6. Referens
He, Simeng et al. "Nikotinamidmononukleotid lindrar endotoxininducerad akut lungskada genom att modulera makrofagpolarisationen via SIRT1/NF-κB-vägen." Pharmaceutical Biology vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256BONTAC NMN
BONTAC is ledaren för den globala NMN-industrin, med den första helenzymkatalysteknologin i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC håller fast vid oberoende innovation, med mer än 160 uppfinningspatent inklusive 15 NMN-patent. Annorlunda änDen traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin, BONTAC har Fördelar med grön lågkoldioxidochHögvärdes-biosyntesteknologi. Både högkvalitativ produkt och utmärkt service kan bättre säkerställas i BONTA. BONTAC har 12 års branscherfarenhet, vilket är värt ditt förtroende.
