Avslöja effekterna av Ginsenosid Rg3-behandling på IL-1β-inducerad skada av NPC:er
Införandet
Intervertebral disc degeneration (IDD) är en ofta förekommande ortopedisk sjukdom, som åtföljs av överdriven apoptos av nucleus pulposus-celler (NPC) och degeneration av extracellulär matris (ECM), med huvudsymtom på smärta och domningar i midja, ben och fötter, samt inflammation på och runt ytan av benvävnad. Slående är att ginsenosid Rg3, den huvudsakliga aktiva ingrediensen i ginseng, har intygats uppvisa antikatabola och antiapoptotiska effekter hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor genom att inaktivera p38 MAPK-vägen.Riskfaktorerna för IDD
IDD är i allmänhet förknippat med riskfaktorer som åldrande, överdriven träning, arbetsmiljö och genetik. När man åldras kommer mängden vatten i kroppen och i de intervertebrala skivorna att minska i enlighet med detta. Diskar som saknar fukt förlorar sin elastiska funktion och blir hårda. När det finns någon stimulering eller tryck kan den intervertebrala disken spricka, vilket leder till intervertebral diskskada. Till exempel kan det mekaniska trauma som orsakas av överdriven träning och arbete påskynda diskens bräcklighet och förvärra IDD.Antikatabola och antiapoptotiska effekter av ginsenosid Rg3 hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor
Ginsenosid Rg3 spelar en anti-apoptotisk roll hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor, vilket framgår av nedregleringen av pro-apoptosproteinet Bax och uppregleringen av anti-apoptosproteinet Bcl-2 hos IL-1β-stimulerade NPC:er och IDD-modellråttor. Dessutom undertrycker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrytning i IL-1β-stimulerade NPC:er och intervertebrala diskvävnader hos IDD-råttor, vilket intygas av det minskade uttrycket av ECM-nedbrytningsrelaterade faktorer MMP (MMP2 och MMP3) och ADAMTS (Adamts4 och Adamts5).
Ginsenosid Rg3 uppvisar antikatabola och anti-apoptotiska effekter i IL-1β-behandlade humana NPC:er.
Ginsenosid Rg3 minskar apoptos och katabolism hos IDD-råttor.
Lindring av ginsenosid Rg3 i IDD via p38 MAPK-vägen
Ginsenosid Rg3 kan lindra NPC-degeneration, återställa arrangemanget av ringfibrös och bevara mer proteoglykanmatris genom att inaktivera p38 MAPK-vägen.In vitro, är fluorescensintensiteten för p38 förstärkt i IL-1β-stimulerade NPC:er, men ginsenosid Rg3 kompenserar denna främjande effekt.In vivo, är den fosforylerade p38-nivån förhöjd i NPC:er och de intervertebrala diskvävnaderna hos IDD-råttor, medan ginsenosid Rg3 fungerar omvänt.
Ginsenosid Rg3 undertrycker den IL-1β-stimulerade p38 MAPK-vägen i humana NPC:er
Ginsenosid Rg3 inaktiverar p38 MAPK-vägen hos IDD-råttor.
Slutsats
De antikatabola och antiapoptotiska effekterna av ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlade humana disknucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration uppnås genom att inaktivera MAPK-vägen, vilket ger nya ledtrådar om behandlingen av IDD.Hänvisning
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 uppvisar antikatabola och anti-apoptotiska effekter i IL-1β-behandlade humana disknucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration genom att inaktivera MAPK-vägen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosider
BONTAChar ägnat sig åt FoU, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har rik FoU-erfarenhet och avancerad teknik inom biosyntes avsällsynta ginsenosider Rh2/Rg3, med rena råvaror, högre konverteringsgrad och högre innehåll (upp till 99 %). One-stop-service för kundanpassad produktlösning finns i BONTAC. Med den unika enzymatiska syntestekniken Bonzyme kan isomerer av både S-typ och R-typ syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och exakt målsökning. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, vilket är värt att lita på.
