Avtäckande av effekterna av ginsenosid Rg3-behandling på IL-1β-inducerad skada av NPCs
Introduktion
Intervertebral diskdegeneration (IDD) är en vanligt förekommande ortopedisk sjukdom, som åtföljs av överdriven apoptos av nucleus pulposus-celler (NPC:er) och degeneration av den extracellulära matrisen (ECM), med huvudsakliga symtom som smärta och domningar i midja, ben och fötter, samt inflammation på och runt benvävnadens yta. Påfallande nog har ginsenosid Rg3, den huvudsakliga aktiva ingrediensen i ginseng, visat sig uppvisa anti-katabola och anti-apoptotiska effekter i IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor genom att inaktivera p38 MAPK-vägen.Riskfaktorerna för IDD
IDD är generellt förknippat med riskfaktorer såsom åldrande, överdriven träning, arbetsmiljö och genetik. När man åldras minskar mängden vatten i kroppen och i de intervertebrala diskarna i motsvarande grad. Intervertebrala diskar som saknar fukt förlorar sin elastiska funktion och blir hårda. När det finns någon stimulans eller tryck kan den intervertebrala disken spricka, vilket leder till intervertebral diskskada. Till exempel kan mekaniskt trauma orsakat av överdriven träning och arbete påskynda diskens skörhet och förvärra IDD.Anti-katabola och anti-apoptotiska effekter av ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor
Ginsenosid Rg3 spelar en anti-apoptotisk roll i IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor, vilket framgår av nedreglering av pro-apoptosproteinet Bax och uppreglering av anti-apoptosproteinet Bcl-2 i IL-1β-stimulerade NPC:er och IDD-modellråttor. Dessutom undertrycker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrytning i IL-1β-stimulerade NPC:er och intervertebral diskvävnad från IDD-råttor, vilket bekräftas av minskad uttryck av ECM-nedbrytningsrelaterade faktorer MMPs (MMP2 och MMP3) och ADAMTSs (Adamts4 och Adamts5).
Ginsenosid Rg3 uppvisar anti-katabola och anti-apoptotiska effekter i IL-1β-behandlade humana NPC:er.
Ginsenosid Rg3 minskar apoptos och katabolism hos IDD-råttor.
Lindring av ginsenosid Rg3 vid IDD via p38 MAPK-vägen
Ginsenosid Rg3 kan lindra NPC-degeneration, återställa arrangemanget av annulus fibrosus och bevara mer proteoglykanmatris genom att inaktivera p38 MAPK-vägen.In vitro, fluorescensintensiteten av p38 är förstärkt i IL-1β-stimulerade NPC:er, men ginsenosid Rg3 motverkar denna främjande effekt.In vivo, den fosforylerade p38-nivån är förhöjd i NPC:er och i intervertebral diskvävnad från IDD-råttor, medan ginsenosid Rg3 verkar omvänt.
Ginsenosid Rg3 undertrycker den IL-1β-stimulerade p38 MAPK-vägen i humana NPC:er
Ginsenosid Rg3 inaktiverar p38 MAPK-vägen hos IDD-råttor.
Slutsats
De anti-katabola och anti-apoptotiska effekterna av ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlade humana disk-nucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration uppnås genom att inaktivera MAPK-vägen, vilket ger nya ledtrådar för behandling av IDD.Referens
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 exhibits anti-catabolic and anti-apoptotic effects in IL-1β treated human disc nucleus pulposus cells and in a rat model of disc degeneration by inactivating the MAPK pathway. Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosider
BONTAC har sedan 2012 ägnat sig åt forskning, utveckling, tillverkning och försäljning av råmaterial för koenzymer och naturprodukter, med egna fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har rik FoU-erfarenhet och avancerad teknik inom biosyntes avsällsynta ginsenosider Rh2/Rg3, med rena råmaterial, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99%). Helhetslösning för skräddarsydda produktlösningar finns tillgänglig hos BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk syntesteknik kan både S-typ och R-typ isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och precis målinriktad verkan. Våra produkter genomgår strikt tredjeparts egenkontroll, vilket gör dem värda att lita på.
