NMN förbättrar DNFB-inducerade symtom på atopisk dermatit (AD)

NMN förbättrar DNFB-inducerade symtom på atopisk dermatit (AD)



Inflammationsreaktionen och störningen av hudbarriären orsakad av oxidativ stress spelar en avgörande roll i processen av atopisk dermatit (AD). Lipidperoxidnivåerna är ofta högre hos AD-patienter, medan antioxidantnivåer som vitamin A, C och E tenderar att vara lägre. Därför spekulerar forskare i att minska oxidativ stress kan vara en strategi för att behandla AD. Det kan hämma frisättningen av inflammatoriska cytokiner, lindra inflammation och samtidigt minska skadorna som orsakas av reaktiva syrearter på hudbarriären, vilket hjälper till med dess reparation.
NMN (Nikotinamidmononukleotid), som är en av föregångarna till NAD+, aktiverar effektivt Sirtuins-proteiner. SIRT3 förbättrar effektiviteten i elektronöverföringen vid andning och minskar produktionen av reaktiva syreföreningar. Dessutom kan Sirtuins-familjen reglera nivåerna och aktiviteten av antioxidantenzymer för att minska oxidativ stress. Därför kan NMN betraktas som ett potentiellt ämne för behandling av AD.

1. NMN lindrar symtom på AD

Forskare inducerade atopisk dermatit hos möss med hjälp av DNFB. Resultaten visade att jämfört med den normala gruppen uppvisade möss i DNFB-gruppen svåra symtom på atopisk dermatit på ryggen, kännetecknade av rodnad, förtjockning och fjällning. Dessutom ökade svårighetsgraden av dermatit, som återspeglas i dermatitpoängen, avsevärt. Möss som behandlades med 5 % NMN eller Dex visade dock märkbar lindring av symtomen på ryggen (som visas i figur 1).

Figur 1 

Intressant nog visade de NMN-behandlade mössen en signifikant minskning av dermatitpoängen, medan den Dex-behandlade gruppen visade en minskande trend men inte signifikant. Dessa resultat tyder på att NMN effektivt lindrar symtomen på AD, med effekter som överstiger dexametason.

2. NMN minskar hudsvullnad och klåda

Förutom att orsaka framträdande hudsymtom leder AD också till svullnad och klåda i huden, särskilt klåda, vilket påverkar patienternas vardag avsevärt, särskilt sömn, vilket i sin tur framkallar negativa känslor som depression och ångest.

Figur 2 

Hudtjocklek är en viktig indikator som speglar hudsvullnad. Resultaten visade att jämfört med den normala gruppen uppvisade möss i DNFB-gruppen signifikant ökad hudtjocklek, medan möss behandlade med NMN eller Dex visade markant minskad hudtjocklek (som visas i Figur 2).
Kliningsfrekvensen är en indikator som speglar hur allvarlig klådan är. Som väntat uppvisade möss som behandlades med NMN och Dex en signifikant minskning av kliningsfrekvensen jämfört med DNFB-gruppen.

3. NMN hämmar produktionen av inflammatoriska faktorer och återställer hudbarriären

För att bättre förstå orsakerna till NMN:s lindring av AD-symtom mätte forskarna nivåer av IgE, IL-4 och IFN-γ, kopplade till inflammation. IgE är nära besläktat med allergier, IFN-γ är en antiinflammatorisk cytokin som produceras av Th1-celler, medan IL-4 är en proinflammatorisk cytokin som produceras av Th2-celler.
Resultaten visade att jämfört med den normala gruppen uppvisade DNFB-inducerade möss signifikant förhöjda nivåer av IgE, IL-4 och IFN-γ. Dock uppvisade möss behandlade med NMN och Dex markant minskade nivåer av dessa markörer, vilket indikerar att AD aktiverar immunsystemet och inducerar allergiska reaktioner. NMN och dexametason hjälper till att lugna ett överaktivt immunsystem (som visas i Figur 3).


Figur 3 

Samtidigt mätte forskarna även Filaggrin och E-kadherin, som är nära besläktade med hudbarriären. Resultaten visade ökat uttryck av dessa proteiner hos möss behandlade med NMN eller Dex, vilket indikerar ett effektivt skydd och återställande av den försämrade hudbarriären med NMN eller dexametason.

4. NMN hämmar JAK2/STAT5-vägen och minskar oxidativ stress

Forskare spekulerade i att NMN:s hämning av inflammation och återställande av hudbarriären är kopplat till minskade nivåer av oxidativ stress, vilket var deras primära syfte. Resultaten visade att DNFB-inducerade möss visade en signifikant ökning av fosforyleringen av JAK2 och STAT5, vilket indikerar aktivering av denna väg, vilket leder till inflammation och oxidativ stress, vilket resulterar i symtom som hudrodnad och klåda. NMN och Dex hämmade effektivt JAK2/STAT5-vägen, vilket därmed minskade symtomen på atopisk dermatit (som visas i figur 4).

Figur 4

Sammanfattningsvis visar denna studie att NMN kan lindra symtom på atopisk dermatit genom att hämma JAK2/STAT5-vägen, minska nivåerna av oxidativ stress, i sin tur minska produktionen av inflammatoriska cytokiner och återställa den onormala differentiering av hudceller. Detta tyder på att upprätthållandet av den oxidativa-antioxidanta balansen hos patienter kan vara en lovande behandlingsstrategi för AD. Ytterligare grundforskning och kliniska prövningar behövs dock för att validera dessa resultat.
Dexametason (Dex) och NMN visade jämförbar effekt för att lindra symtom på atopisk dermatit. Båda har sina fördelar, men långvarig användning av dexametason som kortikosteroid tenderar att ge mer märkbara biverkningar, vilket potentiellt kan leda till problem som steroidinducerad dermatit. Å andra sidan visar många kliniska studier att NMN inte har några betydande toxiska biverkningar. Om ytterligare forskning stöder NMN:s effektivitet vid behandling av atopisk dermatit kan NMN bli ett vanligt läkemedel för framtida behandlingar av atopisk dermatit.


Referens: 
Gao J., Tang L., et, Nikotinamidmononukleotid mildrar DNFB-inducerade atopiska dermatitliknande symtom hos möss genom att blockera aktiveringen av ROS-medierad JAK2/STAT5-signalväg, International Immunopharmacology, 2022.

 

Ansvarsfriskrivning

BONTAC tar inget ansvar för några anspråk som uppstår direkt eller indirekt från ditt beroende av informationen och materialet på denna webbplats.

"); })

Kontakta oss


Rekommenderad läsning

Lämna ditt meddelande

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
tel: +86 0755 2721 2902