Djup insikt om NADH: ett potentiellt medicinskt arsenal
Introduktion
NADH (reducerad form av NAD+)fungerar som bärare av biologiskt väte och elektrondonator, som deltar i olika fysiologiska processer såsom proteinsyntes, DNA-reparation, insulinsyntes och sekretion, immunsvar och celldelning, och spelar en avgörande roll för att främja hälsospann och mildra olika sjukdomstillstånd.
Stora enzymatiska reaktioner i substratmetabolismen som är beroende av NAD+/NADH-förhållandet
Jämvikten i NAD+/NADH-förhållandet är avgörande för att upprätthålla cellulär reduktion–oxidation (redox) homeostas och för att modulera energimetabolismen. Flera enzymatiska reaktioner i substratmetabolismen utförs på ett NAD+/NADH-kvotberoende sätt. Till exempel undertrycker ketoner den ökade mitokondrieproduktionen av ROS som är kopplad till excitotoxisk skada genom att öka NADH-oxidation (dvs. förhöjt NAD+/NADH-förhållande) i elektrontransportkedjan, vilket direkt påverkar NADH-nivån.
NADH i Krebscykeln och glykolys
NADH produceras i glykolys och Krebscykeln (även känd som citronsyracykel eller trikarboxylsyracykel), som kan överföra energi för att tillhandahålla ATP-syntes genom oxidativ fosforylering i mitokondriernas inre membran. Krebscykeln tillför NADH som elektronbärare till elektrontransportkedjan i mitokondrier, medan glykolysproducerad NADH kan användas av L-laktatdehydrogenas (LDH) eller transporteras till mitokondrierna för redoxhomeostas. Effekterna av NADH på mitokondrierna uppnås av specialiserade shuttlesystem (t.ex. malat-aspartat eller glycerol-3-fosfat).
Möjliga strategier för att modulera NADH-nivån
De viktigaste biosyntetiska vägarna för NAD/NADH inkluderarDe novosyntes från tryptofan (TRP), syntes från antingen vitamin B3, nikotinamid (NAM) eller nikotinsyra (NA), eller omvandling av nikotinamidribosid (NR). På motsvarande sätt kan NADH-nivån regleras genom att fylla på NADH-prekursorer (t.ex. NR och NMN), applicera NADH-dehydrogenashämmare, ha dieter rika på vissa näringsämnen (t.ex. vitamin B3), administrera mitokondriemålsmedel och tillskott av exogent NADH.
Slutsats
NADH kan vara en mångsidig terapeutisk kandidat tack vare sin förmåga att påverka redoxhomeostas, mitokondriefunktioner och enzymatiska reaktioner.
Referens
Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: redoxsensorn vid åldersrelaterade störningar. Antioxid-Redoxsignal. Publicerad online den 17 februari 2024. doi:10.1089/ars.2023.0375
BONTAC NADH
BONTAChar varit dedikerad till forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råmaterial för koenzym och naturliga produkter sedan 2012, med egenägda fabriker och över 170 globala patent, inklusive 8NADHPatent. Renheten hosBONTAC NADHkan nå över 98%.BONTAC NADH har använts i stor utsträckning i anti-aging-hälsoprodukter, diagnostiska reagensråmaterial, HCY Homocystein Test Kit, biomedicinsk forskning och utveckling samt funktionella livsmedel och drycker. Våra produkter genomgår strikt tredjepartsinspektion och är pålitliga.
Ansvarsfriskrivning
Denna artikel baseras på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast för delning och lärande, och utgör inte några medicinska råd. Om det finns något intrång, vänligen kontakta författaren för att få bort henne. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTACs ståndpunkt.
Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller ansvarigt på något sätt för några krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller ansvar överhuvudtaget (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för förlorad vinst, affärsavbrott eller informationsförlust) som kan uppstå direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller ansvarigt på något sätt för några krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller ansvar överhuvudtaget (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för förlorad vinst, affärsavbrott eller informationsförlust) som kan uppstå direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
