Senaste kliniska studien: NMN-tillskott sänkte blodtrycket och förbättrade kärlfunktionen hos patienter med högt blodtryck
Hypertoni är ett stort globalt hälsoproblem, kopplat till miljontals dödsfall på grund av hjärt-kärlsjukdomar. Det involverar endoteldysfunktion och artärstelhet, vilket bidrar till aterosklerotiska sjukdomar. Att förbättra kärlfunktionen är avgörande för att minska komplikationer.
Nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) spelar en central roll i cellulära processer och minskar med åldern. NAD+-tillskott undersöks för åldersrelaterade tillstånd. Studier visar förbättringar i kärlhälsa med NAD+ och NMN-tillskott på NAD-nivå för att sänka blodtrycket och förbättra kärlfunktionen hos patienter med hypertoni.
1. NAD+-minskning kopplad till kärldysfunktion
Studien observerade en betydande 44% minskning av NAD+-nivåer i perifera mononukleära blodceller (PBMC) hos patienter med hypertoni. (som visas i fig. 1)
Figur 1
Denna minskning var associerad med tecken på kärldysfunktion, inklusive minskad flödesmedierad dilatation (FMD) och ökad brachial-ankel pulsvågshastighet (baPWV). Noterbart var en negativ korrelation observerad mellan NAD+-nivåer i PBMC och blodtryck (BP). (som visas i fig. 2)
Figur 2
Dessa fynd belyser sambandet mellan NAD+-utarmning och hypertonirelaterad kärlskada.
2. NMN-tillskott återställer NAD+ och förbättrar BP och kärlfunktion
I en klinisk prövning ökade NMN-tillskott effektivt NAD+-nivåer i PBMC med cirka 43%. (som visas i fig. 3)
Figur 3
Viktigt är att denna NAD+-ökning resulterade i en signifikant minskning av systoliskt blodtryck (SBP) och diastoliskt blodtryck (DBP) och förbättrad kärlfunktion, som demonstrerades genom ökad FMD och minskad baPWV. (som visas i fig. 4)
Figur 4
Dessa resultat understryker potentialen av NMN-tillskott för att återställa NAD+ och förbättra blodtryck och kärlhälsa hos patienter med hypertoni.
3. Roll av endotelial CD38 och inflammation i NAD+-reglering
Studien fann att CD38, ett enzym som är kritiskt för NAD+-metabolism, var signifikant uppreglerat i aortor från patienter med hypertoni. (som visas i fig. 5)
Figur 5
In vitro-experiment demonstrerade att AngII-stimulering ökade CD38-uttryck i endotelceller. (som visas i fig. 6)
Figur 6
Dessutom ledde CD38-utarmning till ökade NAD+-nivåer i endotelceller. Figur 7 belyste att CD38 spelade en roll i NAD+-utarmning och att NMN-nivåer påverkades av CD38.
Figur 7
Dessutom verkade inflammation, specifikt interleukin-1β (IL-1β), vara associerad med CD38-uppreglering i endotelceller genom JAK1-STAT1-signalvägen. (som visas i fig. 8)
Figur 8
Dessa fynd tyder på att endotelial CD38 och inflammatoriska vägar spelar en central roll i NAD+-reglering i samband med hypertoni.
Studien föreslår att NAD+-utarmning i endotelceller via CD38-aktivering bidrar till hypertoni. Inflammation kan påverka CD38-uttryck. Studien syftar till att undersöka NAD+-nivåer hos patienter med hypertoni, deras förhållande till blodtryck och kärlfunktion, och effekterna av NMN-tillskott. Den utforskar rollen av makrofag-endotelinteraktioner i CD38- och NAD+-nivåer vid hypertoni, både in vitro och in vivo.
REFERENS:
Qiu, Y., Xu, S., Chen, X. et al. NAD+ exhaustion by CD38 upregulation contributes to blood pressure elevation and vascular damage in hypertension. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)
