NMN-tillskott sänkte blodtrycket, förbättrade vaskulär dysfunktion i hypertonsiv

Högt blodtryck är ett stort globalt hälsoproblem, kopplat till miljontals dödsfall på grund av hjärt-kärlproblem. Det involverar endotelial dysfunktion och artärstelhet, vilket bidrar till aterosklerotiska sjukdomar. Att förbättra kärlfunktionen är avgörande för att minska komplikationer.
Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) plays a central role in cellular processes and declines with age. NAD+ supplementation is explored for age-related conditions. Studies show improvements in vascular health with NAD+ and NMN supplement on NAD level in reducing blood pressure and amelioratedvascular dysfunction in hypertensive patients.

1. NAD+ Nedgång kopplad till vaskulär dysfunktion

Studien observerade en betydande minskning på 44 % i NAD+-nivåer i perifera blodmononukleära celler (PBMC) hos hypertensiva patienter. (som visas på figur 1)

Figur 1 

Denna minskning var associerad med tecken på vaskulär dysfunktion, inklusive minskad flödesmedierad dilatation (FMD) och ökad pulsvåghastighet i branchiella fotled (baPWV). Noterbart observerades en negativ korrelation mellan NAD+-nivåer i PBMC och blodtryck (BP). (som visas på figur 2)

Figur 2

Dessa fynd belyser sambandet mellan NAD+-depletion och blodtrycksrelaterad vaskulär skada.

2. NMN-tillskott återställer NAD+ och förbättrar blodtryck och vaskulär funktion

I en klinisk studie ökade NMN-tillskott effektivt NAD+-nivåerna i PBMC med cirka 43 %. (som visas på figur 3)

Figur 3

Viktigt är att denna NAD+-ökning resulterade i en signifikant sänkning av systoliskt blodtryck (SBP) och diastoliskt blodtryck (DBP) samt förbättrad vaskulär funktion, vilket visas av ökad FMD och minskad baPWV. (som visas på figur 4)

Figur 4

Dessa resultat understryker potentialen i NMN-tillskott för att återställa NAD+ och förbättra blodtryck och kärlhälsa hos hypertensiva patienter.

3. Endotelial CD38:s och inflammationens roll i NAD+-regleringen 

The study found that CD38, an enzyme critical for NAD+ metabolism, was significantly upregulated in the aortas of hypertensive patients. (as shown on Fig.5)

Figur 5

In vitro experiments demonstrated that AngII stimulation increased CD38 expression in endothelial cells. (as shown on Fig.6)

Figur 6

Dessutom ledde CD38-depletion till ökade NAD+-nivåer i endotelceller. Figur 7 framhöll att CD38 spelade en roll i NAD+-utarmningen och att NMN-nivåerna påverkades av CD38.

Figur 7

Additionally, inflammation, specifically interleukin-1β (IL-1β), appeared to be associated with CD38 upregulation in endothelial cells through the JAK1-STAT1 signaling pathway.(as shown on Fig.8)

Figur 8

Dessa fynd tyder på att endotelial CD38 och inflammatoriska vägar spelar en avgörande roll i NAD+-regleringen i samband med hypertoni.
Studien föreslår att NAD+-utarmning i endotelceller via CD38-aktivering bidrar till högt blodtryck. Inflammation kan påverka uttrycket av CD38. Studien syftar till att undersöka NAD+-nivåer hos hypertensiva patienter, deras samband med blodtryck och vaskulär funktion, samt effekterna av NMN-tillskott. Den undersöker rollen av makrofag-endotelinteraktioner i CD38- och NAD+-nivåer vid högt blodtryck, både in vitro och in vivo.

Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et al. NAD+-utmattning av CD38-uppreglering bidrar till blodtryckshöjning och vaskulära skador vid högt blodtryck. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)