Introduktion
Sårläkningär en sofistikerad process som svarar på vävnadsskador, vilket är kopplad till många interaktioner mellan olika celltyper, cytokiner, tillväxtfaktorer och andra molekyler. Slående nog ökar nikotinamidadenin-dinukleotidpoolen (NAD) medNikotinamidribosid (NR)kan påskynda sårläkning och makrofagmigration, vilket delvis uppnås genomPGE2 syntes och signalering samt funktionen hos den NAD+-beroende sirtuinen, SIRT3.
RegulatOroriska effekter avNR på uttrycket av M1-makrofagmarkörer i mänskliga MDM:er.
NR kunde modulera uttrycksnivåerna av kanoniskaM1 (inflammatorisk fenotyp) och M2 (reparativ fenotyp) cellytmarkörer under makrofagpolarisation.Med stor detalj ses en betydande nedreglering i CD64 och en tydlig uppreglering av CD197/CCR7 i de polariserade M1-celler inkuberade med NR. Dessutom,NR ökar CD197/CCR7-medierad M1-makrofagmigration.

ThanBetydelse av CHemotaxismediator PGE2 iNR-reguleradmAkrofagmIgration
NR-medierad uppreglering av makrofagmigration via CCL19/CCR7 är beroende avSyntes avPGE2, en inflammatorisk lipidmediator i eikosanoidfamiljen. Konkret ökar NR-administrering PGE2-nivån i odlade humana monocyter, MDM och humant serum. Dessutom dämpas NR-medierade ökningar av CCR7-uttryck och CCL19-inducerad migration av PGE2-syntesblockerare.

NR/SIRT3/migrationsaxel i mänskliga M1 MDM
NR underlättar kollektiv cellmigrationvid en SIRT3-beroende metod i mänskliga M1 MDM under sår Healing. Enkelt uttryckt, tExamen om sårläkning jämförspå dag 0 och dag 2 iFordons- eller NR-behandlade mänskliga M1 MDM. Det har visat sig att NR ökar den relativa graden av migration (relativ sårläkning) och hastigheten av sårkonfluens ivid närvaron av CCL19. Dessutom, tden relativa graden av Sårtäthet (migration)is avtrubbad avSIRT3 Knockdown, samtidigt som det ärförbättrad av SIRT3 överuttryck.

Tillämpningsmöjligheter för NR vid sårläkning
Kronisk diabetes ärofta åtföljd av dålig sårläkning. Till exempel, dIabetiska fotsår, en av Chef Orsak till amputationer, påverkar 15 % av personer med diabetes. Eftersom NR kan driva makrofagens migration för att främja kronisk sårläkning kan det ha en bred tillämpningspotential vid behandling av sår, inklusive men inte begränsat till diabetiker.

Slutsats
I mänskliga makrofager inducerar NR ytuttryck av kemotaxis CD197/CCR7-receptorn och nivåerna av dess lipidmediatorPGE2genom uppreglering av cyklooxygenas 2 ökar funktionellt makrofagens migration och sårläkning på ett SIRT3-beroende sätt.
Referens
Wu J, Bley M, Steans RS, m.fl. Nikotinamidribosid förstärker migration av mänskliga makrofager via SIRT3-medierad prostaglandin E2-signalering. Celler. 2024; 13(5):455. Publicerad 2024 5 mars. doi:10.3390/cells13050455
BONTACär en av få leverantörer i Kina som kan starta massproduktion av råmaterial förNR, med egen fabrik och professionellt FoU-team. Hittills finns det 173 BONTAC-patent. BONTAC erbjuder en kompletttjänst för skräddarsydda produkter. Både malat- och kloridsaltformer av NR finns tillgängliga.Av den unika jordenBonpure sjustegsreningsteknologi och Bonzyme Whole-enzymatic metod kan produktinnehåll och konverteringsgrad bibehållas på en högre nivå. Renheten hos BONTAC NR kan överstiga 97%. Våra produkter genomgår strikt tredjepartsinspektion och är pålitliga.

Ansvarsfriskrivning
Denna artikel baseras på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast för delning och lärande, och utgör inte några medicinska råd. Om det finns något intrång, vänligen kontakta författaren för att få bort henne. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTACs ståndpunkt.
Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller ansvarigt på något sätt för några krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller ansvar överhuvudtaget (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för förlorad vinst, affärsavbrott eller informationsförlust) som kan uppstå direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.