Skydda din lever mot nikotin- och Coca-Cola-inducerad™ steatos med NR
Introduktion
Cigaretter som innehåller nikotin (Nic) och sockersötade drycker (SSB) med högfruktosmajssirap (HFCS) har upptäckts framkalla leverliknande effektersteatos, vilka är riskfaktorer för utveckling av metabola sjukdomar inklusive icke-alkoholisk fettlever (NAFLD). Noteworthily, Nikotinamidribosid (NR)kan höja mitokondrienNikotinamidadenin-dinukleotid (NAD+)att utöva en skyddsroll mot leversteatos i NAFLD.Om NAFLD
NAFLD, som kännetecknas av överdriven ansamling av neutralt fett i levern, är en vanlig kronisk leversjukdom som inte är relaterad till alkohol och andra väldefinierade leverskadliga faktorer, med englobalt Förekomst på 25%. Med den epidemiska trenden av fetma och metabolismassocierade syndrom världen över har NAFLD betraktats som en typ av metabol stressleverskada med nära koppling till insulinresistens och genetisk predisposition.Kopplingen mellan Nic/Kokain och leversteatos i NAFLD
Nic plus Coca-Cola administrationens orsaks Hepatisk steatos. ITillägg, NicPlus Cokeävenleads till en påtaglig ökning av lipidackumulering ochMitokondriesvullnad as också somförlust av mitokondriekris (pilspets), med minskad mängd endoplasmatisk retikulum (pil) och glykogendeposition (asterisk).
NR:s förebyggande roll mot leversteatos vid NAFLD
NR leder till en minskning av kaloriintaget för att minska leversteatos genom ökad NAD+-koncentration, och utlöser nedströms signalering av NAD+, med en minskning av oxidativa stressmarkörer och mitokondrieskador.
Underliggande mekanism för NR vid förbättrande Nic plus Cola-inducerad leversteatos
Intag av Nikotin plus Coke minskar proteinnivåerna i NAMPT, vilket minskar det NAD+-beroende enzymet Sirt1 och nedströms PGC1α. THans kombinED-behandling ökar också SREBP1c- och ACC-aktiviteten, vilket ökar intracellulära triglyceridavlagringar och minskar AMPK-fosforyleringen. Minskningen av PGC1α kan leda till att skadade mitokondrier behålls med ökad oxidativ stress, vilket indikeras av högre MDA- och HO1-nivåer samt lägre SOD2-nivåer.
Viktigt är att thanReducerad hepatisk NAD+-nivå är en riskfaktor för att utveckla NAFLD. NR är en föregångare till NAD+ som minskar plasmatriglycerider och totala kolesterolnivåer, vilket i sin tur förhindrar ansamling av leverlipider hos möss och människor. Sirt1, ett NAD+-beroende enzym, har en skyddande effekt vid NAFLD. Sirt1 främjar mitokondriebiogenes genom PGC1α. NR-tillägg aktiverar Sirt1-signalering för att undertrycka utvecklingen av NAFLD.
Slutsats
NR Tillskott har potential att mildra oxidativ stress och mitokondrieavvikelser, och Förhindra hepatisk steatos inducerad av Nikotin plus Cola, som kan vara löftekandidater för förvaltningen av NAFLD.Referens
Rivera JC, Espinoza-Derout J, Hasan KM, med flera. Hepatisk steatos inducerad av nikotin och Coca-Cola™ förebyggs av nikotinamidribosid (NR). Främre endokrinol (Lausanne). 2024;15:1282231. Publicerad 2024 maj 2024. doi:10.3389/fendo.2024.1282231BONTAC NR
BONTAC är en av få leverantörer i Kina som kan starta massproduktion av råmaterial förNR, med egen fabrik och professionellt FoU-team. Hittills finns det 170+ BONTAC-patent. BONTAC erbjuder en kompletttjänst för skräddarsydda produkter. Både malat- och kloridsaltformer av NR finns tillgängliga. Med hjälp av den unika Bonpure sjustegsreningsteknologin och Bonzyme Whole-enzymatic metod kan produktinnehållet och konverteringsgraden hållas på en högre nivå. Renheten hos BONTAC NR kan överstiga 97%. Våra produkter genomgår strikt tredjepartsinspektion och är pålitliga.
