1. Introduktion
Nikotinamidmononukleotid (NMN)tillskott har föreslagits hämma de inflammatoriska svaren genom att återställa NAD+-nivån och nedregleraförbättraduttryck av cyklooxygenas-2 (COX-2). Slående nog både Arylkolvätereceptor (AhR) och Indoleamin 2,3-dioxygenas 1 (IDO1), två nyckelenzymer förkynurenin produktion, kan mediera den antiinflammatoriska funktionen avNMNi RAW 264.7-makrofager.
2. Den lindrade inflammatoriska responsen i närvaro avNMN-tillskott
För att tyda effekten av NMNin vivo, injiceras möss dagligen intraperitonealt (i.p.) med NMN (500 mg/kg) under 6 på varandra följande dagar, följt av i.p.-injektion av lipopolysackarider (LPS) (5 mg/kg) eller alun (700 μg) på dag 7.Det upptäcks attNMNstillskott undertrycker LPS-EX527 alun-inducerad inflammation hos möss, vilket manifesteras av nedreglering av proinflammatoriska cytokiner (IL-6 och IL-1β) och proinflammatoriskt enzym (COX-2).

3. Nödvändigheten av AhR förNMN-medierad hämning av inflammatorisk respons i makrofager
AhR, en ligandaktiverad transkriptionsfaktor,skydda mot DPN medierare den antiinflammatoriska funktionen av NMN vid LPS-behandling i RAW264.7-celler. Specifiktminskar NMN uttrycket av COX-2 i celler som bär AHR.Tvärtom.AhR-hämmaren (CH223191) berövar nedregleringen av IL-6, IL-1β ochCOX-2 som orsakas av NMN-behandling. Likasåmisslyckas NMN-behandling med att minska uttrycksnivåerna av IL-6, IL-1β och COX-2 i AhR-knockout-celler.

4. Vikten av IDO1/kynurenin/AhR-axeln i NMN:s antiinflammatoriska funktion
IDO1 är det hastighetsbegränsande enzymet i tryptofankatabolismen för att producerakynurenin, en metabolisk mellanprodukt i NAD+de novo syntesväg. Kynurenin kan främja translokationen av AhR från cytoplasman till kärnan, och därigenom utöva en antiinflammatorisk effekt.NMN hämmar LPS-inducerad inflammation på ett IDO1-kynurenin-beroende sätt i makrofager.

Att tillsätta NAD+-prekursorer kan vara en lovande
NMN stillskott lindrarCOX-2-associerade- inflammatoriska responser genom att aktivera IDO-kynurenin-AhR-vägen,vilket ger nya insikter i NAD*-reglering vid makrofagaktivering.
Referens
Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Supplementation of nicotinamide mononucleotide diminishes COX-2 associated inflammatory responses in macrophages by activating kynurenine/AhR signaling. Free Radic Biol Med. Publicerad online 8 februari 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046
BONTACär pionjären inomNMNindustrin och den första tillverkaren att lanseraNMNmassproduktion, med världens första helenzymkatalysteknologi. För närvarandeBONTAChar blivit det ledande företaget inom nischområden för koenzymprodukter.
Noterbart är att BONTAC är NMN-råvaruleverantör till det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University, som använder BONTAC:s råvaror i en artikel med titeln ”Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging”. Våra tjänster och produkter har blivit mycket uppskattade av globala partners. Dessutom har BONTAC det första nationella och det enda provinsiella oberoende centret för koenzymteknikforskning i Guangdong, Kina. BONTAC:s koenzymprodukter används inom områden som nutritionell hälsa, biomedicin, medicinsk estetik, dagliga kemikalier och grön jordbruk.
Ansvarsfriskrivning
Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast för delning och lärande, och representerar inte några medicinska råd. Om det finns något intrång, vänligen kontakta författaren för radering. Åsikterna i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt.
Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller på annat sätt vara ansvarigt för några anspråk, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skyldigheter (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för förlust av vinster, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som direkt eller indirekt uppstår från din förlitande på informationen och materialet på denna webbplats.