NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
De viktigaste metoderna för beredning av NADH-pulver från världsomspännande NADH-tillverkare inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat har hela enzymet blivit den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsgrad och stabilitet.
1、"Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inget skadligt pulver för tillverkning av lösningsmedelsrester
2、Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NADH-pulver
3、Egenägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMN-pulver
4、Tillhandahålla en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
1. Förbättrade energinivåer
NADH fungerar inte bara som ett viktigt koenzym i aerob andning, [H] av NADH bär också en stor mängd energi. Studier har visat att extracellulär användning av NADH främjar ökade intracellulära ATP-nivåer, vilket tyder på att NADH tränger igenom cellmembran och höjer intracellulära energinivåer. På makronivå hjälper exogent tillskott av NADH till att återställa energi och öka aptiten. Ökningen av energinivåerna i hjärnan bidrar också till att förbättra den mentala prestationen och sömnkvaliteten. NADH har använts utomlands för att förbättra kroniskt trötthetssyndrom, öka träningsuthållighet, jetlag och andra områden.
2. Cellulärt skydd
NADH är en stark antioxidant som förekommer naturligt i cellerna och reagerar med fria radikaler för att hämma lipidperoxidation, vilket skyddar mitokondriella membran och mitokondriell funktion. Det har visat sig att NADH kan minska oxidativ stress i celler som orsakas av olika faktorer som strålning, läkemedel, giftiga ämnen, ansträngande träning och ischemi, och därmed skydda vaskulära endotelceller, hepatocyter, kardiomyocyter, fibroblaster och neuroner. Därför används injicerbar eller oral NADH kliniskt för att förbättra kardiovaskulära och cerebrovaskulära sjukdomar och som ett komplement till cancerstrålbehandling. Topikal NADH har visat sig vara effektiv vid behandling av rosacea och kontakteksem.
3. Främjande av produktion av neurotransmittorer
Studier har visat att NADH avsevärt främjar produktionen av signalsubstansen dopamin, en kemisk signal som är viktig för korttidsminnet, ofrivilliga rörelser, muskeltonus och spontana fysiska reaktioner. Det förmedlar också frisättningen av tillväxthormon och bestämmer muskelrörelser. Utan tillräckligt med dopamin blir musklerna stela. Parkinsons sjukdom, till exempel, orsakas delvis av en störning av dopaminsyntesen i hjärncellerna. Preliminära kliniska data tyder på att NADH kan bidra till att förbättra symtomen på Parkinsons sjukdom [9]. NADH främjar också biosyntesen av noradrenalin och serotonin, och visar god potential för användning för att lindra depression och Alzheimers sjukdom.
1. Förebyggande och behandling av virusinducerade inflammatoriska stormar
Forskare har efter omfattande forskning funnit att neo-coronavirus har en mekanism som liknar SARS-virus för att aktivera inflammatoriska vesiklar NLRP3. och aktiveringen av NLRP3 producerar fler inflammatoriska faktorer, vilket genererar överdriven inflammation och därmed utlöser en dödlig cytokinstorm. Detta problem kan åtgärdas väl med NAD+, som hämmar aktiviteten av NF-κB-inflammatorisk väg och NLRP3-inflammasome genom att öka aktiviteten hos sirtuiner (SIRT1, SIRT2 och SIRT3), vilket förhindrar cytokinstorm orsakad av överdriven inflammation. Därför tror Sinclair och andra forskare att en ökning av koncentrationen av NAD+ kan spela en viktig roll i förebyggande och behandling av neocoronavirus och andra virusinfektioner.
2. Återställande av virusinducerade metaboliska störningar
NAD+ är ett viktigt koenzym för många cellulära energimetaboliska vägar, som finns i varje cell i kroppen, är involverat i tusentals reaktioner och en viktig aktör för att upprätthålla cellulär livskraft. I COVID-19-infektionsmodellen visade sig NAD+- och NMN-tillskott vara effektivt för att lindra celldöd och skydda lungan.
Verkan av kompletterande NADH är oklar. Oralt NADH-tillskott har använts för att bekämpa enkel trötthet samt sådana mystiska och energikrävande störningar som kroniskt trötthetssyndrom och fibromyalgi. Forskare studerar också värdet av NADH-tillskott för att förbättra den mentala funktionen hos personer med Alzheimers sjukdom, och minimera fysisk funktionsnedsättning och lindra depression hos personer med Parkinsons sjukdom. Vissa friska individer tar också NADH-tillskott oralt för att förbättra koncentrationen och minneskapaciteten, samt för att öka atletisk uthållighet. Hittills har det dock inte publicerats några studier som tyder på att användning av NADH på något sätt är effektivt eller säkert för dessa ändamål
Inspektera först fabriken. Efter en viss granskning ägnar NADH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NADH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMN med hög renhet inte kan garanteras kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NADH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
Införandet Sällsynt ginsenosid Rg3, ett aktivt extrakt från Panax ginseng, rapporteras ha ett brett spektrum av farmakologiska egenskaper, inklusive antiangiogenes och anticancer, med hög lipofilicitet (uppskattad log P4) och en låg vattenlöslighet vid pH 7,4. Ändå är dess permeabilitet och biotillgänglighet relativt låga, och produktionsprocedurerna är komplexa. Anmärkningsvärt är att metaboliterna av Rg3 har liknande och till och med starkare aktivitet än Rg3, vilket öppnar upp nya möjligheter för framtida adjuvant cancerbehandling. Föreningen av ginsenosid Rg3 och dess metaboliter Det finns två epimerer av ginsenosid Rg3, som därefter kan deglykosyleras till epimerer av ginsenosid Rh2 (S-Rh2 och R-Rh2) och protopanaxadiol (S-PPD och R-PPD). Anti-canceregenskaperna hos Rg3-metaboliter Angiogenes och tumörcellsproliferation är båda ömsesidigt beroende faktorer i tumörprogression. När det gäller anti-proliferation är Rg3-metaboliter, som inducerar S-fasstopp och nekrotos i en human trippelnegativ bröstcancercellinje MDA-MB-231 samt G0/G1-arrest och apoptos i humana navelvensendotelceller (HUVEC), mer potenta än Rg3. Det kliniskt relevanta målet för Rg3-metaboliter är endotelcellerna. Antiangiogena effekter utvärderas med hjälp av loopbildningsanalys. Bland Rg3-metaboliter är S-Rh2 den mest potenta hämmaren av loopbildning. VEGFR2 och AQP1 som mål för Rh2 Enligt förutsägelsen av in silico molekylär dockning finns det en bra bindningspoäng mellan Rh2/PPD och den ATP-bindande fickan av VEGFR2, en dominerande regulator som styr både fysiologisk och patologisk angiogenes. Genom VEGF bioassay har man upptäckt att S-Rh2 är en mycket potent antiangiogen kandidat med allosterisk modulerande verkan på VEGFR2-funktionen. Dessutom har Rh2 och PPD potential att blockera AQP1 och AQP5, två medlemmar av aquaporinfamiljen med viktiga roller i proliferation, migration, invasion och angiogenes. Dessutom är Rg3 mer selektiv för AQP1 och visar inte en bra bindningspoäng med AQP5. Mot bakgrund av detta kan blockering av vattenkanalfunktionen hos AQP1 ha en omedelbar roll i hämning av loopbildning och antiangiogena effekter av Rh2. Slutsats Metaboliter av Rg3 kan potentiellt öka anti-canceregenskaperna hos Rg3. Appliceringen av dessa molekyler var för sig eller tillsammans kan vara potenta alternativ för framtida adjuvant cancerbehandling. Hänvisning Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, et al. Differentiella antiangiogena och anticanceraktiviteter hos de aktiva metaboliterna av ginsenosid Rg3. J Ginseng Res. 2024; 48(2):171-180. doi:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenosider BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av sällsynta ginsenosider Rh2/Rg3, med rena råvaror, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99%). One-stop-service för kundanpassade produktlösningar finns i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk syntesteknologi kan både S-typ och R-typ isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och exakt målsökning. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Åldrandet hos däggdjur är i allmänhet samtidigt med dysreglering av tarmhomeostas och ackumulering av mitokondriella DNA-mutationer (mtDNA). MtDNA-mutationer med hög börda leder till NAD+-utarmning och aktiverar transkriptionsfaktorn ATF5-beroende UPRmt, vilket i sin tur främjar och förvärrar fenotypen av åldrande i tarmen. Genom tillskott med NAD+-prekursorn NMN kan denna fenotyp av tarmsenescens räddas till viss del, vilket framgår av återhämtningen av tarmorganoiddifferentiering och det ökade antalet tarmstamceller. 2. NAD+-utarmning under tarmsenescens orsakad av mtDNA-mutationer Det finns en försämring av NADH/NAD+-redox i Mut/Mut***-tarmarna, vilket manifesteras av den berikade NADH-dehydrogenaskomplexets sammansättningsväg. Genom transfektion av intestinala kryptceller med SoNar (en NADH/NAD+-sensor) observeras ett högre NADH/NAD+-förhållande i Mut/Mut***-möss, vilket antyder den störda redoxpotentialen. På samma sätt, efter transfektion av tarmkryptceller med FiNad (en NAD+-sensor), upptäcks mindre NAD+-innehåll i Mut/Mut***-cellerna. Alla dessa fynd speglar NAD+-utarmning i tarmens åldrande som utlöses av mtDNA-mutationer. Notera: mtDNA-mutationer klassificeras i fyra typer: försumbara (WT/WT), låga (WT/WT*), måttliga (WT/Mut**) och höga (Mut/Mut***). 3. Kopplingen mellan mtDNA-mutationsinnehåll och fysiologiskt åldrande i tarmen Tunntarmen i åldrad mustarm kännetecknas av minskat antal tarmkryptor, ökad luddelängd, högre uttryck av CDKN1A/p21 (en välkänd senescensmarkör) och kortare telomerlängd, vilket åtföljs av ackumulering av mtDNA-mutationer, främst lågfrekventa (mindre än 0,05) punktmutationer. 4. LONP1-protein som en kandidatmarkör för tarmsenescens orsakad av ackumulerade mtDNA-mutationer Mitokondriellt oveckat proteinsvar (UPRmt) aktiveras av en mängd olika mitokondriella påfrestningar, inklusive proteinobalanser mellan mitokondrier och kärnan samt försämrad mitokondriell proteintransport. Kännetecknen för UPRmt är ökade nivåer av LONP1, HSP60 och ClpP. Det är värt att notera att endast LONP1-protein specifikt uppregleras i senescent UPRmt-aktivering utlöst av ackumulerade mtDNA-mutationer, vilket kan vara en potentiell biomarkör för intestinalt åldrande. 5. Rollen av NAD+ i tarmsenescens inducerad av förhöjda mtDNA-mutationer. NAD+-påfyllning in vivo lindrar de senescenta fenotyperna i tunntarmen som orsakas av mtDNA-mutationsbörda och räddar den minskade kolonibildningseffektiviteten i Mut/Mut*** tarmorganoider. NAD+-beroende UPRmt utlöst av mtDNA-mutationer reglerar tarmens åldrande. Dessa data indikerar vidare att NAD+-utarmning fungerar som en viktig mediator för tarmsenescens som induceras av ackumulerade mtDNA-mutationer. 6. Rollen av NAD+ i signalvägarna som reglerar tarmsenescens orsakad av ökade mtDNA-mutationer NAD+-påfyllning räddar Foxl1-nedregleringen och Notch1-uppregleringen hos Mut/Mut***-möss, vilket tyder på att mtDNA-mutationsbördan kan reglera funktionen eller antalet nischceller genom NAD+-utarmning. Dessutom inducerar NAD+-utarmning orsakad av ökad mtDNA-mutationsbörda en minskning av LGR5-positiva tarmceller via försämring av Wnt/β-catenin-vägen. 7. Slutsats NAD+-påfyllning är viktig för regleringen av tarmhomeostas och spelar en avgörande roll för att rädda tarmens senescensfenotyp orsakad av ackumulerade mtDNA-mutationer. Hänvisning Yang, Liang et al. "NAD+-beroende UPRmt-aktivering ligger till grund för tarmåldrande orsakat av mitokondriella DNA-mutationer." Nature Communications vol. 15,1 546. 16 jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Om BONTAC BONTAC är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. BONTAC har över 160 inhemska och utländska patent och är ledande inom branschen för koenzym och naturprodukter. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och NMN. Här kan man säkerställa hög kvalitet och stabil tillgång på produkter. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt.
Införandet Att fylla på nikotinamidmononukleotid (NMN) för att öka tillgängligheten av nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) har ansetts vara ett effektivt tillvägagångssätt för att förhindra neurodegeneration vid åldrande och patologiska tillstånd inklusive ALS, en dödlig progressiv neurodegenerativ sjukdom utan något känt sätt att bota. Sambandet mellan SOD1 och TDP-43 och ALS Cu/Zn-superoxiddismutas (SOD1) är det första identifierade proteinet som är associerat med familjär ALS. I de flesta ALS-fall observeras ofta transaktiv respons DNA Binding Protein 43 (TDP-43) patologi. Både SOD1 och TDP-43 har ett nära samband med degeneration av motorneuron hos patienter med ALS. Mutant SOD1 kan påverka lösligheten/olösligheten av TDP-43 genom fysiska interaktioner. Mutant SOD1G93A och fragmentformen av TDP-43 kan utöva synergistisk effekt för att mediera toxiska händelser vid apoptos. Den skyddande effekten av NMN på motoriska nervceller NMN kan öka neuritlängden och komplexiteten i motorneuroner hos möss och iPSC-härledda humana motorneuroner som överuttrycker vildtyp TDP-43/mutant hSOD1G93A. Samtidigt förhindrar det neuronal död och ökad nitro-tyrosin immunreaktivitet inducerad av trofisk faktordeprivation. Hos motorneuroner som överuttrycker muterat hSOD1G93A medieras neuroprotektionen som ges av NMN-tillskott av en mekanism som involverar en ökning av glutationinnehållet. Denna neuroprotektiva effekt innebär dock inte någon förändring av glutationinnehållet i icke-transgena eller TDP-43 överuttryckande motorneuroner. Involveringen av TDP-43-patologi vid ALS NMN-tillskott kan ge axonalt skydd i motorneuroner isolerade från två olika modeller av ALS, med och utan inblandning av TDP-43-patologi. Dessutom korrigerar NMN-behandling de morfologiska förändringarna som induceras av TDP-43-överuttryck i motorneuroner och ökar den nukleära lokaliseringen av TDP-43 och fosforylerad TDP-43, vilket gynnar dess nukleära lokalisering och avvärjer de skadliga effekterna av TDP-43-överuttryck på neuritlängd och komplexitet. Slutsats Tillskott av NAD+ prekursor NMN kan modulera neuritkomplexitet och överlevnad i motorneuroner, vilket visar stor terapeutisk potential i samband med ALS-patologi. Hänvisning [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ prekursortillskott modulerar neuritkomplexitet och överlevnad i motorneuroner från ALS-modeller. Antioxid redox-signal. Publicerad online 19 mars 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patologisk modifiering av TDP-43 vid amyotrofisk lateralskleros med SOD1-mutationer. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC är pionjären inom NMN-industrin och den första tillverkaren som lanserar NMN-massproduktion, med den första katalystekniken för hela enzymer runt om i världen. För närvarande har BONTAC blivit det ledande företaget inom nischområden av koenzymprodukter. Noterbart är att BONTAC är NMN-råvaruleverantör för det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University, som använder råvarorna från BONTAC i en artikel med titeln "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Våra tjänster och produkter har blivit mycket erkända av globala partners. Dessutom har BONTAC det första nationella och det enda provinsiella oberoende forskningscentret för koenzymteknik i Guangdong, Kina. Koenzymprodukterna från BOMNTAC används i stor utsträckning inom områden som näringshälsa, biomedicin, medicinsk skönhet, dagliga kemikalier och grönt jordbruk. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats. .