NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
NMN-tillskott används främst för att öka NAD+-nivåerna för att förbättra metabola sjukdomar och bromsa åldrandeprocessen.
Förbättra metabola sjukdomar: Studier har visat att NMN kan förbättra symtomen på metabola sjukdomar som diabetes, fettlever och fetma.
Fördröja åldringsprocessen: NMN kan öka cellernas vitalitet, förbättra cellernas metaboliska process och fördröja åldringsprocessen.
Skydda DNA: NAD+ är en viktig metabolisk substans i cellerna och deltar i olika biologiska processer som cellulär energimetabolism och DNA-reparation. Att komplettera NMN kan öka NAD+-nivåerna och skydda DNA.
Förbättrar atletisk kapacitet: NMN har visat sig förbättra atletisk prestation och öka fettförbränningsförmågan
Förbättra neurodegenerativa sjukdomar: Studier har visat att NMN kan förbättra neurodegenerativa sjukdomar, såsom Alzheimers sjukdom
Dessa studier var dock små, och NMN har inte visat sig vara effektivt i kliniska prövningar, så ytterligare forskning behövs för att fastställa effektiviteten av NMN-tillskott.
NMN-tillskott används främst för att öka NAD+-nivåerna för att förbättra metabola sjukdomar och bromsa åldrandeprocessen.
Förbättra metabola sjukdomar: Studier har visat att NMN kan förbättra symtomen på metabola sjukdomar som diabetes, fettlever och fetma.
Fördröja åldringsprocessen: NMN kan öka cellernas vitalitet, förbättra cellernas metaboliska process och fördröja åldringsprocessen.
Skydda DNA: NAD+ är en viktig metabolisk substans i cellerna och deltar i olika biologiska processer som cellulär energimetabolism och DNA-reparation. Att komplettera NMN kan öka NAD+-nivåerna och skydda DNA.
Förbättrar atletisk kapacitet: NMN har visat sig förbättra atletisk prestation och öka fettförbränningsförmågan
Förbättra neurodegenerativa sjukdomar: Studier har visat att NMN kan förbättra neurodegenerativa sjukdomar, såsom Alzheimers sjukdom
NMN (Nikotinamidmononukleotid) är ett ämne som liknar vitamin B3, som kan producera NAD+ (en viktig metabolisk intermediär) i kroppen. Därför har studier visat att NMN kan bidra till att förbättra åldersrelaterade hälsoproblem som ämnesomsättning, immunitet, cellreparation, hjärnhälsa och mer.
För närvarande används NMN-tillskott främst för att behandla följande sjukdomar:
Åldersrelaterade metabola störningar som diabetes, fetma, högt kolesterol etc.
Åldersrelaterade neurodegenerativa sjukdomar, till exempel Alzheimers sjukdom.
Åldersrelaterad immunförsämring.
Åldersrelaterad kardiovaskulär sjukdom.
NMN-tillskott kan orsaka biverkningar som orolig mage, diarré och illamående. Det finns också forskning som visar att NMN-tillskott kan påverka insulinkänslighet och insulinnivåer, så personer med diabetes bör rådfråga sin läkare innan de tar dem.
NMN-tillskott har ännu inte genomgått storskaliga kliniska prövningar för att verifiera deras effektivitet. För närvarande är forskningen om NMN-tillskott huvudsakligen inriktad på djur- och in vitro-experiment. Dessa studier visar att NMN kan förbättra symtomen på metabola sjukdomar som diabetes, fettlever och fetma och kan fördröja åldrandeprocessen.
De långsiktiga hälsoeffekterna av NMN-tillskott är inte väl studerade. Befintliga studier fokuserar främst på djur- och in vitro-experiment, som visar att NMN kan förbättra symtomen på metabola sjukdomar som diabetes, fettlever och fetma, och kan fördröja åldrandeprocessen. Resultaten av dessa studier representerar dock inte de långsiktiga effekterna av NMN på människors hälsa.
Införandet Sällsynt ginsenosid Rg3, ett aktivt extrakt från Panax ginseng, rapporteras ha ett brett spektrum av farmakologiska egenskaper, inklusive antiangiogenes och anticancer, med hög lipofilicitet (uppskattad log P4) och en låg vattenlöslighet vid pH 7,4. Ändå är dess permeabilitet och biotillgänglighet relativt låga, och produktionsprocedurerna är komplexa. Anmärkningsvärt är att metaboliterna av Rg3 har liknande och till och med starkare aktivitet än Rg3, vilket öppnar upp nya möjligheter för framtida adjuvant cancerbehandling. Föreningen av ginsenosid Rg3 och dess metaboliter Det finns två epimerer av ginsenosid Rg3, som därefter kan deglykosyleras till epimerer av ginsenosid Rh2 (S-Rh2 och R-Rh2) och protopanaxadiol (S-PPD och R-PPD). Anti-canceregenskaperna hos Rg3-metaboliter Angiogenes och tumörcellsproliferation är båda ömsesidigt beroende faktorer i tumörprogression. När det gäller anti-proliferation är Rg3-metaboliter, som inducerar S-fasstopp och nekrotos i en human trippelnegativ bröstcancercellinje MDA-MB-231 samt G0/G1-arrest och apoptos i humana navelvensendotelceller (HUVEC), mer potenta än Rg3. Det kliniskt relevanta målet för Rg3-metaboliter är endotelcellerna. Antiangiogena effekter utvärderas med hjälp av loopbildningsanalys. Bland Rg3-metaboliter är S-Rh2 den mest potenta hämmaren av loopbildning. VEGFR2 och AQP1 som mål för Rh2 Enligt förutsägelsen av in silico molekylär dockning finns det en bra bindningspoäng mellan Rh2/PPD och den ATP-bindande fickan av VEGFR2, en dominerande regulator som styr både fysiologisk och patologisk angiogenes. Genom VEGF bioassay har man upptäckt att S-Rh2 är en mycket potent antiangiogen kandidat med allosterisk modulerande verkan på VEGFR2-funktionen. Dessutom har Rh2 och PPD potential att blockera AQP1 och AQP5, två medlemmar av aquaporinfamiljen med viktiga roller i proliferation, migration, invasion och angiogenes. Dessutom är Rg3 mer selektiv för AQP1 och visar inte en bra bindningspoäng med AQP5. Mot bakgrund av detta kan blockering av vattenkanalfunktionen hos AQP1 ha en omedelbar roll i hämning av loopbildning och antiangiogena effekter av Rh2. Slutsats Metaboliter av Rg3 kan potentiellt öka anti-canceregenskaperna hos Rg3. Appliceringen av dessa molekyler var för sig eller tillsammans kan vara potenta alternativ för framtida adjuvant cancerbehandling. Hänvisning Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, et al. Differentiella antiangiogena och anticanceraktiviteter hos de aktiva metaboliterna av ginsenosid Rg3. J Ginseng Res. 2024; 48(2):171-180. doi:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenosider BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av sällsynta ginsenosider Rh2/Rg3, med rena råvaror, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99%). One-stop-service för kundanpassade produktlösningar finns i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk syntesteknologi kan både S-typ och R-typ isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och exakt målsökning. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Tillskott av nikotinamidmononukleotid (NMN) har föreslagits hämma de inflammatoriska reaktionerna genom att återställa NAD+-nivån och nedreglera uttrycket av cyklooxygenas-2 (COX-2). Slående är att både arylkolvätereceptor (AhR) och indoleamin 2,3-dioxygenas 1 (IDO1), två nyckelenzymer för kynureninproduktion, kan mediera den antiinflammatoriska funktionen av NMN i RAW 264.7 makrofager. 2. Det lindrade inflammatoriska svaret i närvaro av NMN-tillskott För att dechiffrera effekten av NMN in vivo utsätts möss för daglig intraperitoneal (i.p.) injektion av NMN (500 mg/kg) under konsekutiva 6 dagar, följt av i.p. injektion av lipopolysackarider (LPS) (5 mg/kg) eller alun (700 μg) på dag 7. Det har upptäckts att NMN-tillskott undertrycker LPS- eller aluninducerad inflammation hos möss, vilket manifesteras av nedreglering av proinflammatoriska cytokiner (IL-6 och IL-1β) och proinflammatoriskt enzym (COX-2). 3. Nödvändigheten av AhR för NMN-medierad hämning av inflammatorisk respons i makrofager AhR, en ligandaktiverad transkriptionsfaktor, kan mediera den antiinflammatoriska funktionen av NMN vid LPS-behandling i RAW264.7-celler. Specifikt minskar NMN uttrycket av COX-2 i celler i lager-AHR. Tvärtom. AhR-hämmare (CH223191) berövar nedregleringen av IL-6, IL-1β och COX-2 som orsakas av NMN-behandling. På samma sätt misslyckas NMN-behandling med att minska uttrycksnivåerna av IL-6, IL-1β och COX-2 i AhR-knockoutceller. 4. Betydelsen av IDO1/kynurenin/AhR-axeln i den antiinflammatoriska funktionen av NMN IDO1 är det hastighetsbegränsande enzymet i tryptofankatabolism för att producera kynurenin, en metabolisk intermediär i NAD+ de novo-syntesvägen. Kynurenin kan främja translokationen av AhR från cytoplasman till kärnan och därigenom utöva en antiinflammatorisk effekt. NMN hämmar LPS-inducerad inflammation på ett IDO1-kynureninberoende sätt i makrofager. 5. Slutsats NMN-tillskott mildrar COX-2-associerade inflammatoriska svar genom att aktivera lDO-kynurenin-AhR-vägen, vilket ger nya insikter om NAD*-reglering vid makrofagaktivering. Hänvisning Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Tillskott av nikotinamidmononukleotid minskar COX-2-associerade inflammatoriska reaktioner i makrofager genom att aktivera kynurenin/AhR-signalering. Gratis Radic Biol Med. Publicerad online 8 februari 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC är pionjären inom NMN-industrin och den första tillverkaren som lanserar NMN-massproduktion, med den första katalystekniken för hela enzymer runt om i världen. För närvarande har BONTAC blivit det ledande företaget inom nischområden av koenzymprodukter. Noterbart är att BONTAC är NMN-råvaruleverantör för det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University, som använder råvarorna från BONTAC i en artikel med titeln "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Våra tjänster och produkter har blivit mycket erkända av globala partners. Dessutom har BONTAC det första nationella och det enda provinsiella oberoende forskningscentret för koenzymteknik i Guangdong, Kina. Koenzymprodukterna från BOMNTAC används i stor utsträckning inom områden som näringshälsa, biomedicin, medicinsk skönhet, dagliga kemikalier och grönt jordbruk. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Åderförkalkning är en kronisk progressiv inflammatorisk sjukdom, som kännetecknas av ackumulering av lipider i artärernas intima med gult utseende. Denna sjukdom domineras av kranskärlsateroskleros och cerebrovaskulär åderförkalkning, som utgör den grundläggande orsaken till de flesta hjärt- och kärlsjukdomar, med över 15 miljoner dödsfall över hela världen 2019. På grund av sina potenta antiinflammatoriska och antioxidativa egenskaper har nikotinamidmononukleotid (NMN), en effektiv NAD+-booster, lovande potential för att hämma utvecklingen av åderförkalkning. 2. Etablering av aterosklerotisk modell för möss och NMN-behandling Den aterosklerotiska modellen konstrueras genom att mata ApoE−/− möss med fettrik kost (HFD) i 10 veckor tills plack bildas och ackumuleras i de mellersta artärerna. Därefter utsätts modellmössen för daglig intraperitoneal injektion av koksaltlösning (100 μL) eller NMN (500 mg/kg) under 8 på varandra följande veckor (6 dagar i veckan). Slående är att det visar sig att mössens vikt och matkonsumtion knappt påverkas efter NMN intraperitoneal injektion. 3. Lindring av aterosklerotisk börda genom NMN intraperitoneal injektion möjligen via antioxidantegenskaper NMN dämpar kraftigt utvecklingen av ateroskleros, vilket framgår av den uppenbart minskade storleken på aterosklerotiska plack (36 %) och nekrotisk kärna (48 %) i aorta sinus, liksom den minskade lipidarean (43 %) och ökad kollagenhalt (51 %) i aterosklerotiska lesioner. Det är värt att notera att den anti-aterosklerotiska effekten av NMN delvis kan uppnås genom dess antioxidativa egenskap. I ett nötskal minskar NMN nivån av malondialdehyd (MDA), en viktig biomarkör för lipidperoxidation och oxidativ stress, men höjer ändå nivåerna av antioxidantmarkörerna superoxiddismutas (SOD) och glutationperoxidas (GSH-PX) i serum. 4. Makrofagers inblandning i undertryckandet av plackinflammation av NMN NMN reglerar makrofager för att undertrycka plackinflammation. Det finns två huvudsakliga polarisationsfenotyper för makrofager, där M1-typen bidrar till pro-inflammatoriska cytokiner produktion och anses vara aterogen, medan M2-typen producerar antiinflammatoriska cytokiner och utövar en förebyggande effekt på utvecklingen av åderförkalkning. NMN främjar polariseringen av makrofager till den antiinflammatoriska M2-fenotypen, vilket manifesteras genom nedreglering av M1-associerade markörer (Tnf-α, Il-6, Il-1β och Mcp-1) och uppreglering av M2-relaterade markörer (Arg-1, Mrc-1, Retlna och Irf-4) i aortaprover. 5. Slutsats NMN ger anti-aterosklerotiska effekter, möjligen genom att undertrycka oxidativ stress och inflammatorisk respons hos HFD-matade ApoE−/−-möss, vilket antyder dess lovande potential vid behandling av åderförkalkning. Hänvisning [1] Vaduganathan M, Mensah GA, Turco JV, et al. Den globala bördan av hjärt- och kärlsjukdomar och risker: En kompass för framtidens hälsa. J Am Coll Cardiol. 2022; 80(25):2361-2371. doi:10.1016/j.jacc.2022.11.005 [2] Wang Z, Zhou SH, Hao YL, et al, Nikotinamidmononukleotid skyddar mot fettrik kostinducerad åderförkalkning hos möss och dämpar aortainflammation och oxidativ stress. J Funktionella livsmedel. 2024 (112): 1756-4646, doi: 10.1016/j.jff.2023.105985. BONTAC NMN BONTAC är pionjären inom NMN-industrin och den första tillverkaren som lanserar NMN-massproduktion, med den första katalystekniken för hela enzymer runt om i världen. För närvarande har BONTAC blivit det ledande företaget inom nischområden av koenzymprodukter. Noterbart är att BONTAC är NMN-råvaruleverantör för det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University, som använder råvarorna från BONTAC i en artikel med titeln "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Våra tjänster och produkter har blivit mycket erkända av globala partners. Dessutom har BONTAC det första nationella och det enda provinsiella oberoende forskningscentret för koenzymteknik i Guangdong, Kina. Koenzymprodukterna från BONTAC används i stor utsträckning inom områden som näringshälsa, biomedicin, medicinsk skönhet, dagliga kemikalier och grönt jordbruk. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt.