Fördelar med NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
Fördelar med MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Relaterade produkter
Fler artiklar Om NMN Supplement
Vi har de bästa lösningarna för ditt företag
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
Vilka sjukdomar kan NMN-tillskott behandla?
NMN (Nikotinamidmononukleotid) är ett ämne som liknar vitamin B3, som kan producera NAD+ (en viktig metabolisk intermediär) i kroppen. Därför har studier visat att NMN kan bidra till att förbättra åldersrelaterade hälsoproblem som ämnesomsättning, immunitet, cellreparation, hjärnhälsa och mer.
För närvarande används NMN-tillskott främst för att behandla följande sjukdomar:
Åldersrelaterade metabola störningar som diabetes, fetma, högt kolesterol etc.
Åldersrelaterade neurodegenerativa sjukdomar, till exempel Alzheimers sjukdom.
Åldersrelaterad immunförsämring.
Åldersrelaterad kardiovaskulär sjukdom.
Vad är syftet med NMN-tillskott?
NMN-tillskott används främst för att öka NAD+-nivåerna för att förbättra metabola sjukdomar och bromsa åldrandeprocessen.
Förbättra metabola sjukdomar: Studier har visat att NMN kan förbättra symtomen på metabola sjukdomar som diabetes, fettlever och fetma.
Fördröja åldringsprocessen: NMN kan öka cellernas vitalitet, förbättra cellernas metaboliska process och fördröja åldringsprocessen.
Skydda DNA: NAD+ är en viktig metabolisk substans i cellerna och deltar i olika biologiska processer som cellulär energimetabolism och DNA-reparation. Att komplettera NMN kan öka NAD+-nivåerna och skydda DNA.
Förbättrar atletisk kapacitet: NMN har visat sig förbättra atletisk prestation och öka fettförbränningsförmågan
Förbättra neurodegenerativa sjukdomar: Studier har visat att NMN kan förbättra neurodegenerativa sjukdomar, såsom Alzheimers sjukdom
Vad gör NMN-tillskott?
NMN-tillskott används främst för att öka NAD+-nivåerna för att förbättra metabola sjukdomar och bromsa åldrandeprocessen.
Förbättra metabola sjukdomar: Studier har visat att NMN kan förbättra symtomen på metabola sjukdomar som diabetes, fettlever och fetma.
Fördröja åldringsprocessen: NMN kan öka cellernas vitalitet, förbättra cellernas metaboliska process och fördröja åldringsprocessen.
Skydda DNA: NAD+ är en viktig metabolisk substans i cellerna och deltar i olika biologiska processer som cellulär energimetabolism och DNA-reparation. Att komplettera NMN kan öka NAD+-nivåerna och skydda DNA.
Förbättrar atletisk kapacitet: NMN har visat sig förbättra atletisk prestation och öka fettförbränningsförmågan
Förbättra neurodegenerativa sjukdomar: Studier har visat att NMN kan förbättra neurodegenerativa sjukdomar, såsom Alzheimers sjukdom
Dessa studier var dock små, och NMN har inte visat sig vara effektivt i kliniska prövningar, så ytterligare forskning behövs för att fastställa effektiviteten av NMN-tillskott.
Recensioner från användare
Vad användare säger om BONTAC
Vanliga frågor
Har du frågor?
NMN-tillskott kan orsaka biverkningar som orolig mage, diarré och illamående. Det finns också forskning som visar att NMN-tillskott kan påverka insulinkänslighet och insulinnivåer, så personer med diabetes bör rådfråga sin läkare innan de tar dem.
NMN-tillskott har ännu inte genomgått storskaliga kliniska prövningar för att verifiera deras effektivitet. För närvarande är forskningen om NMN-tillskott huvudsakligen inriktad på djur- och in vitro-experiment. Dessa studier visar att NMN kan förbättra symtomen på metabola sjukdomar som diabetes, fettlever och fetma och kan fördröja åldrandeprocessen.
De långsiktiga hälsoeffekterna av NMN-tillskott är inte väl studerade. Befintliga studier fokuserar främst på djur- och in vitro-experiment, som visar att NMN kan förbättra symtomen på metabola sjukdomar som diabetes, fettlever och fetma, och kan fördröja åldrandeprocessen. Resultaten av dessa studier representerar dock inte de långsiktiga effekterna av NMN på människors hälsa.
Våra uppdateringar och blogginlägg
Mekanism för att förebygga och behandla Covid-19: NMN VS Paxlovid
I takt med att politiken för epidemikontroll luckras upp över hela världen har invånarna i Kina, Indien, Malaysia, Japan och Singapore drabbats av brist på läkemedel i varierande grad. Men å andra sidan ökar den typ av läkemedel som är tillgängliga för allmänheten dynamiskt, och för närvarande är de anti-Covid-19-stjärnor som finns tillgängliga på marknaden Paxlovid, NMN, etc. Vilka är likheterna och skillnaderna mellan de två när det gäller mekanismen för att förebygga och behandla Coronaviruset? Det är nödvändigt att kortfattat fastställa principen för Covid-19-infektion i mänskliga celler innan man diskuterar verkningsmekanismen för Paxlovid och NMN. Hur infekterar SARS-CoV-2 celler? För det första består den mogna Covid-19 (som visas i figur 1) huvudsakligen av strukturproteiner inklusive spikprotein (S), nukleokapsidprotein (N), membranprotein (M) protein och höljeprotein (E) samt RNA-virusgen. Figur 1. SARS-Cov-2 struktur SARS-CoV-2 öppnar en kanal in i cellen genom sitt S-protein genom att känna igen och binda till ACE2-proteinreceptorn i värdceller in vivo. Efter att ha kommit in i värdcellen initierar SARS-CoV-2 transkriptions- och översättningsaktiviteter, replikerar massor av SARS-CoV-2, stör cellstrukturen och stör den normala cellfunktionen. Under denna verkningsmekanism kommer tillskottet av medicin direkt in i bilden på sidorna av spik S-protein från Covid-19 och ACE2-protein från värdceller i människokroppen. Paxlovid förhindrar syntesen av S-proteiner av SARS-CoV-2. Mekanismen för Paxlovid för att behandla Covid-19 Paxlovid bestod av två huvudingredienser, nirmatrelvir och ritonavir. Nirmatrelvir bekämpar SARS-CoV-2 genom att blockera syntesen av S-proteiner. Geninformationen för alla SARS-CoV-2-proteiner tar bara över 1/3 av den högra sidan av RNA-strängen (som visas i figur 2), och den återstående 2/3 av RNA-gensträngen används för transkription och translation för flera proteiner för att syntetisera polyproteinet. Efter att polyproteinet har syntetiserats kommer det att klyvas till flera funktionella proteiner, troligen S-protein, av virusproteaser. Figur 2. RNA-struktur Kort sagt, när SARS-CoV-2 replikerar initierar RNA transkription och translation för proteiner i bulk och sedan klyver proteaser det för att bilda strukturella proteiner (S-protein). De huvudsakliga proteaserna som används vid replikering är CL3. Nirmatrelvir av Paxlovid binder till CL3-proteaset för att förhindra klyvning av SARS-CoV-2-polyproteinet så att proteinsyntesen av virus avbryts. (Som visas i figur 3). Dessutom fungerar en annan ingrediens, Ritonavir, genom att upprätthålla koncentrationen av nirmatrelvir i kroppen, förlänga och förbättra dess effekt och bibehålla avbrottsstyrkan för det replikerande proteaset CL3. Figur 3.CL3 i översättning NMN:s mekanism för att förebygga och behandla Covid-19 NMN förhindrar Covid-19-infektion genom att skydda DNA och minska ACE2-uttrycket, vilket stänger av vägen för ACE2-protein in i mänskliga celler. Forskarna fann att DNA-skador ackumulerar intracellulära ACE2-receptorproteiner. Dessa två enzymer för att reparera DNA-skador, sirtuins och PARP, måste dock vara för motiverade av NAD+. Studier visade att NMN-tillskott är effektivt för att öka NAD+-nivåerna och därmed minska ACE2-proteinuttrycket. Som det visar visade experimentet att en minskning av ACE2-uttrycket efter infektion med SARS-CoV-2, tillsammans med en minskning av virusmängd och vävnadsskador i lungorna (som visas i figur 4) baserat på situationen att 200 mg/kg NMN gavs till gamla möss i åldern 12 månader i 7 dagar. Figur 4. NMN-prestanda vid återvinning av virusbelastningar Studien bekräftar inte bara att NMN är övertygande för att behandla Covid-19-infektion, utan baserat på dess bevisade förmåga att minska lungpatologiska skador och till och med dödsfall hos möss infekterade med neointima, kan NMN användas i kliniska prövningar för att behandla patienter med Covid-19-infektion. Av ovanstående handlingsprinciper framgår att både Paxlovid och NMN arbetar med den ursprungliga smittkällan för att behandla och förebygga Covid-19. Skillnaden mellan de två är att Paxlovid stör replikationen av viruset medan NMN stänger dörren för inträde av Covid-19 i mänskliga celler. Båda de olika verkningsmekanismerna är i princip effektiva för att förhindra invasionen av Covid-19. Referenser 1. FAKTABLAD FÖR VÅRDGIVARE: GODKÄNNANDE FÖR ANVÄNDNING AV PAXLOVID I NÖDSITUATIONER, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. DNA-skador bidrar till åldersrelaterade skillnader i SARS-CoV-2-infektion, Aging Cell, 2022
Fördjupning i funktionen av ginsenosid Rh2 i utvecklingen av bröstcancer
1. Inledning Enligt Världshälsoorganisationens (WHO) rapport från 2020 finns det cirka 2,3 miljoner fall av bröstcancer i världen. Bröstcancer har visat sig vara en av de mest elakartade tumörerna hos kvinnor med betydande incidens. Även om stora framsteg har gjorts när det gäller att förbättra botningsgraden för bröstcancer i ett tidigt stadium under de senaste åren, är avancerad bröstcancer fortfarande svår att bota. Hur man kan minska risken för återfall och metastasering av bröstcancer i ett tidigt stadium samt förlänga överlevnaden för patienter med avancerad bröstcancer är fortfarande en utmaning i den kliniska behandlingen av bröstcancer. Noterbart är att ginsenosid Rh2 (GRh2) utövar framträdande effekter på att fördröja utvecklingen av bröstcancer genom att stärka immunövervakningen av naturliga mördarceller (NK), ett slags cytotoxiska medfödda lymfocyter som är kritiska för tumörens immunsvar. 2. GRh2:s undertryckande roll i utvecklingen av bröstcancer GRh2 hindrar tillväxt, proliferation och metastasering av bröstcancer. Enkelt uttryckt minskar kroppsvikten och tumörvolymen hos modellmöss markant efter behandling med GRh2 (10 mg/kg och 20 mg/kg). Dessutom undertrycks proliferationshastigheten av bröstcancerceller av GRh2 på ett dosberoende sätt (5, 10 och 20 mg/kg). Vid behandling av GRh2 (20 mg/kg) minskar förlusten av lungkapacitet tydligt och de lungmetastaser som bildas av MDA-MB-231 tumörceller mildras också påfallande noggrant, utan några uppenbara metastaserade knölar i levern. 3. Den förstärkta avdödande effekten av NK-celler på bröstcancerceller efter GRh2-behandling GRh2 har anmärkningsvärda effekter på att fördröja utvecklingen av bröstcancer genom att förbättra den dödande förmågan hos NK92MI-celler. I ett nötskal är mRNA-uttrycksnivåerna av dödande mediatorer perforin och IFN-γ i NK92MI-cell-bröstcancercell-samodlingssystemet uttryckligen uppreglerade efter GRh2-behandling. Slående är att den minskade lungmetastasen av bröstcancer av GRh2 nästan motverkas av utarmningen av NK-celler. I förhållande till den för vehikelkontrollen är mängden CD107a, en degranuleringsmarkör för NK-celler, öppet förhöjd i närvaro av GRh2 (20 mg/kg), vilket verifierar den ökade avdödande aktiviteten hos NK-celler vid bröstcancer. 4. Den underliggande molekylära mekanismen för GRh2 för att potentiera NK-cellaktiviteten mot bröstcancer Bröstcancerceller minskar igenkänningen av NKG2D genom proteolytisk utsöndring av MICA medierad av ERp5 för att undkomma NK-cellsövervakning. GRh2 interfererar med bildningen av löslig MICA (sMICA) genom att undertrycka uttrycket av ERp5 för att öka innehållet av dödande mediatorer från NK-celler, vilket utövar slående effekter på kampen mot bröstcancer. 5. Slutsats GRh2 potentierar den cytotoxiska effekten av NK-celler och förbättrar immunövervakningsfunktionen hos NK-celler för att bekämpa bröstcancer, som kan vara en potent läkemedelskandidat för förebyggande och behandling av bröstcancer. Hänvisning [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenosid Rh2 förbättrar immunövervakningen av naturliga mördarceller (NK) via hämning av ERp5 vid bröstcancer. Fytomedicin. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Produktfördelar med BONTAC ginsenosid Rh2 BONTAC är det första företaget i världen som kan erbjuda nationell massproduktion av ginsenosider (Rh2) genom enzymatisk syntes, med rena råvaror, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99 %). One-stop-service för kundanpassade produktlösningar finns i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk syntesteknologi kan både S-typ och R-typ isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och exakt målsökning. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt.
Den nyanserade rollen av NADPH i det komplexa landskapet av metabola sjukdomar
1. Inledning Nikotinamid adenindinukleotidfosfatväte (NADPH), även känt som reducerat koenzym II, är en kritisk kofaktor i cellulära antioxidantsystem och lipidsyntes, som kopplar insulinresistens och ferroptos av bukspottkörtelns β celler i samband med metaboliska störningar som diabetes mellitus, och spelar en central roll för att upprätthålla metabolisk homeostas. 2. Biologisk roll för NADPH NADPH fungerar som ett koenzym som är viktigt för cellulär metabolism och spelar centrala roller i olika kritiska biologiska processer, såsom ROS-rensning, ROS-produktion, fettsyrasyntes och kolesterolsyntes. 3. Biosyntetisk väg för NADPH Cellulär produktion av NADPH underlättas genom flera vägar, inklusive pentosfosfatvägen, citronsyracykeln och fettsyrametabolismen. Den dynamiska jämvikten mellan NADPH-syntes och konsumtion är avgörande för att bevara cellulär redoxbalans och möjliggöra en mängd biosyntetiska reaktioner. 4. Rollen av NADPH i insulinutsöndring från bukspottkörtelns β-celler Både redoxreaktion och metabolisk signalering kan modulera insulinutsöndringen från bukspottkörtelns β-celler, där NADPH spelar en central roll. Den kan inte bara fungera som en metabolisk kopplingsfaktor, utan fungerar också som en väktare av β-cellens integritet och hanterar försiktigt samspelet mellan metaboliska ingångar och insulinproduktion. 5. Interaktionen mellan insulinresistens och NADPH En betydande mängd bevis visar att NADPH är avgörande för regleringen av oxidativ stress och inflammatoriska reaktioner, de främsta bidragande faktorerna till patogenesen av insulinresistens. Specifikt är NADPH inblandat i ROS-produktion via NOX och används också i syntesen av nya fettsyror, vilket bidrar till utvecklingen av insulinresistens, särskilt i samband med fetmainducerad kronisk inflammation. 6. Effekten av NADPH på ferroptos i samband med diabetes I bukspottkörtelns β celler kan det förhöjda blodsockret och pro-inflammatoriska cytokiner utlösa oxidativ stress och järnackumulering för att främja lipidperoxidation, vilket underlättar ferroptosen. I gengäld kan ferroptosen minska insulinutsöndringen och betacellsmassan, vilket bidrar till utvecklingen av diabetes. I allmänhet spelar NADPH en dubbel roll vid ferroptos. Å ena sidan kan det främja ROS-generering via NOX. Å andra sidan kan det stödja antioxidantförsvaret genom glutationregenerering. I samband med diabetes kan NADPH främst ge bränsle åt processer som leder till ferroptos, främst på grund av den ökade aktiviteten och affiniteten hos NOX, vilket dock kräver ytterligare forskning för verifiering. 7. Slutsats NADPH har en avgörande roll i det komplexa landskapet av metabola sjukdomar, särskilt insulinresistens och ferroptos. Reglering av NADPH-relaterade signalvägar kan öppna upp nya möjligheter för behandling av metabola sjukdomar. Hänvisning Månen, Dong-Oh. "NADPH Dynamics: Koppling mellan insulinresistens och β-cells ferroptos vid diabetes mellitus." Internationell tidskrift för molekylära vetenskaper, vol. 25,1, 342. 26 dec. 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Produktionsfördelar och egenskaper hos BONTAC NADPH BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntesen av NADPH. Bonzyme helenzymatisk metod antas, som är miljövänlig, utan skadliga lösningsmedelsrester. Renheten hos NADPH kan nå upp till 95 %, vilket gynnas av Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik. BONTAC har egenägda fabriker och har erhållit ett antal internationella certifieringar, där hög kvalitet och stabil tillgång på produkter kan garanteras. BONTAC har fyra inhemska och utländska NADPH-patent och är därmed branschledande. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.