NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver.
2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet.
3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver
4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver
5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
De viktigaste metoderna för framställning av NMNH-pulver inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat blir hela enzymet den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsnivå och
När det tillämpas på odlade celler visar sig NMNH vara effektivare än NMN eftersom det kunde "signifikant öka NAD+ vid en tio gånger lägre koncentration (5 μM) än vad som behövs för NMN". Dessutom visar sig NMNH vara mer effektivt, eftersom det vid en koncentration på 500 μM uppnådde "en nästan 10-faldig ökning av NAD+-koncentrationen, medan NMN bara kunde fördubbla NAD+-innehållet i dessa celler, även vid en koncentration på 1 mM.".
Intressant nog verkar NMNH också agera snabbare och har en mer långvarig effekt jämfört med NMN. Enligt författarna inducerar NMNH en "signifikant ökning av NAD+-nivåer inom 15 minuter", och "NAD+ ökade stadigt i upp till 6 timmar och förblev stabil i 24 timmar, medan NMN nådde sin platå efter bara 1 timme, troligen för att NMN:s återvinningsvägar till NAD+ redan hade blivit mättade.".
NADH syntetiseras av kroppen och är därför inte ett essentiellt näringsämne. Det kräver det essentiella näringsämnet nikotinamid för sin syntes, och dess roll i energiproduktionen är verkligen en viktig sådan. Förutom sin roll i den mitokondriella elektrontransportkedjan produceras NADH i cytosolen. Det mitokondriella membranet är ogenomträngligt för NADH, och denna permeabilitetsbarriär separerar effektivt cytoplasman från de mitokondriella NADH-poolerna. Cytoplasmatisk NADH kan dock användas för biologisk energiproduktion. Detta inträffar när malat-aspartatskyttlen introducerar reducerande ekvivalenter från NADH i cytosolen till mitokondriernas elektrontransportkedja. Denna skyttelbuss sker främst i levern och hjärtat.
Nikotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostas äventyras ständigt på grund av nedbrytning av NAD+ -beroende enzymer. NAD+-påfyllning genom tillskott med NAD+-prekursorerna nikotinamidmononukleotid (NMN) och nikotinamidribosid (NR) kan lindra denna obalans. NMN och NR begränsas dock av deras milda effekt på den cellulära NAD+-poolen och behovet av höga doser. Här redovisar vi en syntesmetod av en reducerad form av NMN (NMNH), och identifierar denna molekyl som en ny NAD+ prekursor för första gången. Vi visar att NMNH ökar NAD+-nivåerna i mycket högre utsträckning och snabbare än NMN eller NR, och att det metaboliseras genom en annan, NRK och NAMPT-oberoende, väg. Vi visar också att NMNH minskar skador och påskyndar reparation i njurtubulärepitelceller vid hypoxi/syresättningsskada. Slutligen finner vi att NMNH-administrering hos möss orsakar en snabb och ihållande NAD+-ökning i helblod, vilket åtföljs av ökade NAD+-nivåer i lever, njure, muskler, hjärna, brun fettvävnad och hjärta, men inte i vit fettvävnad. Sammantaget belyser våra data NMNH som en ny NAD+-prekursor med terapeutisk potential för akut njurskada, bekräftar existensen av en ny väg för återvinning av reducerade NAD+-prekursorer och etablerar NMNH som en medlem av den nya familjen av reducerade NAD+-prekursorer.
Inspektera först fabriken. Efter en viss screening ägnar NMNH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NMNH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMNH med hög renhet inte kan garanteras, kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NMNH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
Införandet Den 4 mar är fastställd som Världsfetmadagen. World Obesity Federation, UNICEF och WHO har varit värdar för ett globalt webbinarium lett av ungdomar för att prata om fetma och ungdomar. Fetmakrisen har successivt fått stor uppmärksamhet. Den senaste rapporten från Lancet tyder på att en miljard människor besväras av fetma (2022), med 650 miljoner vuxna, 340 miljoner ungdomar och 39 miljoner barn. På senare tid har etiologiska studier och interventioner för fetma successivt fokuserats på det centrala nervsystemet, med ett försök att bromsa uppkomsten av fetma vid källan. Att rikta in sig på NAD+ räddningsväg i hypotalamiska astrocyter kan vara ett potentiellt tillvägagångssätt för att bekämpa fetma. Sambandet mellan hypotalamiska astrocyter och fetma Hypotalamus fungerar som aptitregleringscentrum, som tar emot och integrerar de neuroendokrina faktorer som produceras av det centrala nervsystemet och perifera vävnader för att främja eller undertrycka aptiten, så att kroppsvikten påverkas. Det är värt att notera att aypothalamiska astrocyter tydligen kan minska glukosclearance och öka plasmainsulinnivåerna, vilket spelar en viktig roll i moduleringen av energimetabolismen, vilket förväntas bli ett nytt mål för fetmabehandling. Lindring av fetma orsakad av fettrik kost (HFD) genom att undertrycka astrocyternas NAD+-räddningsväg Under förhållanden med överdrivet fettintag aktiveras NAD+-räddningsvägen specifikt i hypotalamiska astrocyter, vilket begränsar energiförbrukningen (EE) och fettoxidationen i fettvävnader genom att nedreglera sympatisk nervinnervation, vilket så småningom resulterar i ackumulering av fettvävnadsfett och utveckling av fetma. CD38 som en nedströms mediator av astrocytinflammation inducerad av NAD+-räddningsvägen. CD38 fungerar nedströms NAD+-räddningsvägen i hypotalamiska astrocyter som är belastade med överflödigt fett. CD38-knockdown i bågformade nucleus astrocytes minskar viktökningen, minskar fettmassan, ökar EE och sänker RER vid HFD-konsumtion. Utarmning av Cd38 i hypotalamiska astrocyter kan förbättra hypotalamisk inflammation genom att öka NAD+-nivån. Hypotalamisk inflammation kan inte bara leda till energiobalanser, utan också förvärra central insulinresistens och leptinresistens, vilket kan leda till ansamling av fett i perifera vävnader. Betydelsen av nikotinamidfosforibosyltransferas (NAMPT)–NAD+–CD38-axeln vid fetma Hos däggdjur representerar räddningsvägen det primära sättet att upprätthålla cellulär NAD+-nivå. Ett avgörande steg i NAD+-räddningsvägen katalyseras av NAMPT. Som svar på fettöverbelastning inducerar aktiveringen av den astrocytiska NAMPT-NAD+-CD38-axeln pro-inflammatoriska svar i hypotalamus, vilket framkallar avvikande aktiverade basala Ca2+-signaler och komprometterade Ca2+-svar på metaboliska hormoner som insulin, leptin och glukagonliknande peptid 1, vilket i slutändan resulterar i dysfunktionella hypotalamiska astrocyter och bidrar till utvecklingen av fetma. Slutsats Mekaniskt lindrar hämning av hypotalamisk astrocytisk NAD+-räddningsväg, tillsammans med dess nedströms CD38, hypotalamisk inflammation och dämpar utvecklingen av HFD-inducerad fetma hos hanmöss. Hänvisning Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. et al (2024). Hypotalamisk astrocyt NAD+ räddningsväg medierar kopplingen av överkonsumtion av fett i kosten i en musmodell av fetma. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN och NR). Det finns olika typer av NAD som ska väljas, inklusive NAD ER Grade (endoxinborttagning), NAD Grade I (IVD/kosttillskott/kosmetika råpulver), NAD Grade II (API/intermediärer) och NAD Grade IV (om något högre krav på lösligheten), som kan tillhandahållas i form av frystorkat pulver eller kristallint pulver. Renheten hos BONTAC NAD kan nå över 98 %. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. BONTAC tar inget ansvar för eventuella krav, skador, förluster, utgifter eller kostnader som uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Tillskott av nikotinamidmononukleotid (NMN) har föreslagits hämma de inflammatoriska reaktionerna genom att återställa NAD+-nivån och nedreglera uttrycket av cyklooxygenas-2 (COX-2). Slående är att både arylkolvätereceptor (AhR) och indoleamin 2,3-dioxygenas 1 (IDO1), två nyckelenzymer för kynureninproduktion, kan mediera den antiinflammatoriska funktionen av NMN i RAW 264.7 makrofager. 2. Det lindrade inflammatoriska svaret i närvaro av NMN-tillskott För att dechiffrera effekten av NMN in vivo utsätts möss för daglig intraperitoneal (i.p.) injektion av NMN (500 mg/kg) under konsekutiva 6 dagar, följt av i.p. injektion av lipopolysackarider (LPS) (5 mg/kg) eller alun (700 μg) på dag 7. Det har upptäckts att NMN-tillskott undertrycker LPS- eller aluninducerad inflammation hos möss, vilket manifesteras av nedreglering av proinflammatoriska cytokiner (IL-6 och IL-1β) och proinflammatoriskt enzym (COX-2). 3. Nödvändigheten av AhR för NMN-medierad hämning av inflammatorisk respons i makrofager AhR, en ligandaktiverad transkriptionsfaktor, kan mediera den antiinflammatoriska funktionen av NMN vid LPS-behandling i RAW264.7-celler. Specifikt minskar NMN uttrycket av COX-2 i celler i lager-AHR. Tvärtom. AhR-hämmare (CH223191) berövar nedregleringen av IL-6, IL-1β och COX-2 som orsakas av NMN-behandling. På samma sätt misslyckas NMN-behandling med att minska uttrycksnivåerna av IL-6, IL-1β och COX-2 i AhR-knockoutceller. 4. Betydelsen av IDO1/kynurenin/AhR-axeln i den antiinflammatoriska funktionen av NMN IDO1 är det hastighetsbegränsande enzymet i tryptofankatabolism för att producera kynurenin, en metabolisk intermediär i NAD+ de novo-syntesvägen. Kynurenin kan främja translokationen av AhR från cytoplasman till kärnan och därigenom utöva en antiinflammatorisk effekt. NMN hämmar LPS-inducerad inflammation på ett IDO1-kynureninberoende sätt i makrofager. 5. Slutsats NMN-tillskott mildrar COX-2-associerade inflammatoriska svar genom att aktivera lDO-kynurenin-AhR-vägen, vilket ger nya insikter om NAD*-reglering vid makrofagaktivering. Hänvisning Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Tillskott av nikotinamidmononukleotid minskar COX-2-associerade inflammatoriska reaktioner i makrofager genom att aktivera kynurenin/AhR-signalering. Gratis Radic Biol Med. Publicerad online 8 februari 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC är pionjären inom NMN-industrin och den första tillverkaren som lanserar NMN-massproduktion, med den första katalystekniken för hela enzymer runt om i världen. För närvarande har BONTAC blivit det ledande företaget inom nischområden av koenzymprodukter. Noterbart är att BONTAC är NMN-råvaruleverantör för det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University, som använder råvarorna från BONTAC i en artikel med titeln "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Våra tjänster och produkter har blivit mycket erkända av globala partners. Dessutom har BONTAC det första nationella och det enda provinsiella oberoende forskningscentret för koenzymteknik i Guangdong, Kina. Koenzymprodukterna från BOMNTAC används i stor utsträckning inom områden som näringshälsa, biomedicin, medicinsk skönhet, dagliga kemikalier och grönt jordbruk. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Åldersrelaterad NAD+-utarmning påverkar fysiologiska funktioner och bidrar till olika åldersrelaterade sjukdomar. NAD+-prekursorer kan avsevärt höja NAD+-nivån i murina vävnader, effektivt mildra metabolt syndrom, förbättra kardiovaskulär hälsa, skydda mot neurodegeneration och öka muskelstyrkan, med breda utsikter inom det anti-aging-relaterade området. 2. Syntesen och metabolismen av NAD+ i åldersrelaterade patologier NAD+ syntetiseras från NAD+-prekursorer och aminosyrorna tryptofan via tre huvudvägar: De novo, Preiss-Handler och Salvage. Tillskott av NAD+-prekursorer kan vara fördelaktigt för att upprätthålla normal cellulär metabolism reglerad av NAD+ och NAD+-beroende enzymer som Sirtuins, PARP, CD38 och SARM1. NAD+-intermediärer kräver konvertering till NA för att höja NAD+-nivån. NAD+ och dess ämnesomsättningsrelaterade enzymer har mycket viktiga roller i biologiska processer som cellulära metaboliska processer, genuttryck, apoptos och karcinogenes. NAD+ påfyllning drar till sig uppmärksamhet som en anti-aging-intervention. NAD+-prekursorer, såsom NA, NAM, NR och NMN, ger gynnsamma effekter i olika prekliniska sjukdomsmodeller för åldersinducerade brister, inklusive metabola störningar, kardiovaskulära, neurodegenerativa sjukdomar och muskuloskeletala sjukdomar. 3. Jämförelse av effektiviteten av att fylla på NAD-prekursorer i prekliniska studier och kliniska studier i åldersrelaterade patologier Nedregleringen av NAD+-nivån i celler och vävnader är inte ett universellt fenomen för åldersrelaterade patologier. NAD+ minskar bara med åldern i vissa vävnader. Effekten av NAD+-prekursorer i kliniska studier har varit begränsad i jämförelse med den i de prekliniska studierna. Det är värt att notera att denna fråga kan åtgärdas så länge som mycket uppmärksamhet har ägnats åt metabolismen av NAD. När det gäller oralt tillskott av NAD+-prekursorer finns det en uppenbar koppling mellan NAD-metabolism och tarmmikrober. Specifikt omvandlas oral konsumtion av NMN till NAMN genom interaktion med tarmmikrobiomet. Dessutom omvandlas NAM och NR i kosten till NA genom tarmmikrobiota. 4. Framtida forskningsinriktningar angående NAD+-metabolismen Det är grundläggande att överväga hur tarmmikrobiomet påverkar NAD+-metabolismen, och förändringar i mikrobiomsammansättningen kan påverka tillgängligheten av NAD+-prekursorer. Framtida studier kräver också jämförande analys av olika prekursorer, och tarmmikrobiomets roll som mellanhand behöver undersökas. Bedömning av hur NAD+-prekursorer påverkar mikrobiotan och hur deras interaktion med NAD+-metabolismen gynnar det fysiologiska tillståndet är avgörande för framtida prekliniska och kliniska studier. 5. Slutsats Tillskott av lämpliga NAD+-prekursorer eller ingripande i NAD+-metabolismen kan återställa kroppens NAD+-nivå, vilket är av stor praktisk betydelse för att effektivt förbättra åldersrelaterade sjukdomar och att förlänga en hälsosam livslängd är av stor praktisk betydelse för att effektivt förbättra åldersrelaterade sjukdomar och förlänga den friska livslängden. NAD-metabolism involverar tarmmikrobiom, och djupgående forskning om deras interaktion är möjligen ett viktigt genombrott i framtiden för att bekämpa åldersrelaterade patologier. Hänvisning Iqbal T, Nakagawa T. Det terapeutiska perspektivet av NAD+-prekursorer vid åldersrelaterade sjukdomar. Biochem Biophys Res Commun. Publicerad online 2 februari 2024. doi:10.1016/j.bbrc.2024.149590 Om BONTAC BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 160 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN och NR), med olika former som ska väljas (t.ex. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-innehållande NAD; NR-CL eller NR-malat). Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. BONTAC tar inget ansvar för några krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder som uppstår direkt eller indirekt till följd av att du har förlitat dig på informationen och materialet på denna webbplats.