Funktioner
Varför välja BONTAC?
Fördelar med NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
Fördelar med MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Vi har de bästa lösningarna för ditt företag
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
Den reducerade formen av β-nikotinamidmononukleotid (β-NMN) kallas β-nikotinamidmononukleotiddinatriumsalt eller β-NMN dinatriumsalt. Det är en saltform av β-NMN, där två natriumjoner är bundna till molekylen. Dinatriumsaltformen kan vara stabilare och lättare att hantera än den fria syraformen. Det är också känt som β-nikotinamidmononukleotiddisodium, β-NMN-disodium och dinatrium-β-nikotinamidmononukleotid.
Utvalda produkter
Samling om BONTAC
Recensioner från användare
Vad användare säger om BONTAC
Vanliga frågor
Har du frågor?
Våra uppdateringar och blogginlägg
Ytterligare diskussion om den potentiella mekanismen för NMN som påverkar neuromuskulär förbindelse
1. Inledning I däggdjursceller produceras majoriteten av NAD+ från metaboliter som kommer in i NAD+-räddningsvägen. Nikotinamidfosforibosyltransferas (NAMPT) är det hastighetsbegränsande enzymet i räddningsvägen, som kan omvandla nikotinamid (NAM) till nikotinamidmononukleotid (NMN). Neuronal NAMPT är viktigt för pre-/post-synaptisk NMJ-funktion och för att upprätthålla skelettmuskulaturens funktion och struktur. 2. NAMPT:s inblandning i NAD+ räddningsväg NAMPT-aktivitet har en central roll i energimetabolism och homeostas. NAMPT kan kondensera nikotinamid (NAM) och 5-fosforibosylpyrofosfat (PRPP) till nikotinamidmononukleotid (NMN). NMN syntetiseras därefter till NAD+ av nikotinamidmononukleotidadenylyltransferas (NMNAT), enzymet omedelbart efter NAMPT. 3. Effekten av NMN på att delvis vända NMJ-försämringarna hos NAMPT-/- cKO-möss I närvaro av NMN-behandling förbättras vesikelendocytos/exocytos och ändplattans morfologi återställs hos Thy1-NAMPT-/-conditional knockout (cKO) möss. Förlust av NAMPT i projektionsneuroner försämrar också endocytosen och exocytosen av synaptiska vesiklar vid NMJs, men NMN kan till stor del förhindra dessa funktionsnedsättningar. Dessutom återställer NMN-behandling sarkomerinriktningen snarare än mitokondriell morfologi. 4. Den underliggande mekanismen för NMN som påverkar NMJ De förbättrande effekterna av NMN på NMJ kan realiseras via NAMPT-medierad NAD+-räddningsväg, och denna spekulation bekräftas av den förbättrade synaptiska vesikelcyklingen, ändplattans morfologi och muskelfiberstruktur och funktion efter 2-veckors administrering av NAD+-prekursorn, NMN. 5. Slutsats Mekaniskt sett kan effekterna av NMN som förbättrar NMJ-funktionen, ändplattans morfologi och muskelstruktur och kontraktilitet möjligen involvera NAMPT-medierad NAD+-räddningsväg. NMN är mycket lovande som terapeutiskt medel för skelettmuskelsjukdomar. Hänvisning Lundt S, Zhang N, Wang X, Polo-Parada L, Ding S. Effekten av NAMPT-deletion i projektionsneuroner på funktionen och strukturen av neuromuskulär förbindelse (NMJ) hos möss. Sci Rep. 2020; 10(1):99. Publicerad 2020 9 jan. doi:10.1038/s41598-019-57085-4 BONTAC NMN BONTAC är pionjären inom NMN-industrin och den första tillverkaren som lanserar NMN-massproduktion, med den första katalystekniken för hela enzymer runt om i världen. För närvarande har BONTAC blivit det ledande företaget inom nischområden av koenzymprodukter. Noterbart är att BONTAC är NMN-råvaruleverantör för det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University, som använder råvarorna från BONTAC i en artikel med titeln "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Våra tjänster och produkter har blivit mycket erkända av globala partners. Dessutom har BONTAC det första nationella och det enda provinsiella oberoende forskningscentret för koenzymteknik i Guangdong, Kina. Koenzymprodukterna från BOMNTAC används i stor utsträckning inom områden som näringshälsa, biomedicin, medicinsk skönhet, dagliga kemikalier och grönt jordbruk. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Komplettera NMN för att skydda osteoblaster mot LPS-inducerad inflammation
Införandet Det har rapporterats att infektion med gramnegativa bakterier kan störa den osteogena differentieringen. Noterbart är att nikotinamidmononukleotid (NMN) skyddar mot osteogenes från inflammation orsakad av gramnegativa bakteriella infektioner, möjligen genom att reglera Wnt/β-catenin-signalvägen. Om osteogen differentiering Osteogen differentiering avser bildningsprocessen av osteoblaster från benmärgens mesenkymala stamceller/stromala (även kallade skelettstamceller) och benstamceller, vilket är en nyckelhändelse i benbildning under utveckling, frakturreparation och vävnadsunderhåll. Avvikelser i processen för osteogen differentiering kan störa fysiologisk benhomeostas, som är starkt förknippad med en mängd olika benrelaterade sjukdomar som osteoporos, bentumörer och artros, vilket har negativa effekter på frakturläkning och reparation av benvävnadsdefekter. LPS-inducerad undertryckning av osteogenes Lipopolysackarid (LPS) är en komponent i cellväggen hos gramnegativa bakterier, som används intensivt för att efterlikna gramnegativa bakterieinfektioner i cell- och djurmodeller. LPS kan hämma osteogen differentiering av pre-osteoblaster MC3T3-E1 genom att minska uttrycket av mRNA-markörer (Alp1, Bglap, Runx2 och Sp7), ALP-aktivitet och mineralisering. Partiellt skydd av NMN mot LPS-inducerad undertryckning av osteogenes LPS-inducerad hämning av osteogen differentiering i MC3T3-E1-celler kompenseras delvis av 1 mM NMN. Konkret är mRNA-nivåerna av Alp1, Bglap och Sp7 i celler som sambehandlas med NMN och LPS relativt högre än de i celler som enbart behandlas med LPS. Dessutom återställs ALP-aktivitet och mineralisering som undertryckts av LPS i närvaro av NMN (1 mM). Potentiell inblandning av Wnt/β-catenin-signalvägen i NMN:s effekt på osteogenesen Wnt/β-catenin-signalvägen har visat sig spela en avgörande roll i osteogenesen genom att främja benbildning och hämma benresorption. I celler som behandlas med LPS är β-catenin lokaliserat i cytoplasman snarare än i kärnan. Efter NMN-behandling translokeras β-catenin till kärnan, liknande vad som hände som svar på behandlingen av osteogent induktionsmedium (OIM). Samtidigt återställs fluorescensintensiteten av β-catenin vid NMN-behandling. Slutsats NMN har en skyddande roll mot LPS-inducerad osteogenesstörning, vilket potentiellt uppnås genom Wnt/β-catenin-signalvägen. NMN kan fungera som en livskraftig terapeutisk strategi för att bevara benhomeostas hos äldre och immunsupprimerade patienter. Hänvisning Kang jag, Koo M, Jun JH, Lee J. Effekt av nikotinamidmononukleotid på osteogenes i MC3T3-E1 celler mot inflammation-inducerad av lipopolysackarid. Clin Exp Reprod Med. Publicerad online 11 april 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC NMN BONTAC är pionjären inom NMN-industrin och den första tillverkaren som lanserar NMN-massproduktion, med den första katalystekniken för hela enzymer runt om i världen. För närvarande har BONTAC blivit det ledande företaget inom nischområden av koenzymprodukter. Våra tjänster och produkter har blivit mycket erkända av globala partners. Dessutom har BONTAC det första nationella och det enda provinsiella oberoende forskningscentret för koenzymteknik i Guangdong, Kina. Koenzymprodukterna från BOMNTAC används i stor utsträckning inom områden som näringshälsa, biomedicin, medicinsk skönhet, dagliga kemikalier och grönt jordbruk. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Den prospektiva användningen av 20(S)-Ginsenosid Rh2 vid HCC-behandling
Införandet Hepatocellulärt karcinom (HCC) är en hypervaskulär solid tumör med snabb försämring, dålig total prognos och en hög återfallsfrekvens, som står för 90 % av primär levercancer, vilket har uppfattats som den tredje vanligaste orsaken till cancerrelaterad dödlighet i världen. Noterbart är att 20(S)-ginsenosid Rh2, en essentiell bioaktiv ingrediens som härrör från ginseng, visar signifikanta antitumöreffekter i olika typer av cancer, inklusive HCC. Om HCC Det finns diversifierade riskfaktorer för HCC, som främst omfattar genetik, epigenetiska förändringar, kroniska hepatit B- och C-virusinfektioner, aflatoxinexponering, rökning, fetma och diabetes mellitus. De viktigaste behandlingarna för HCC involverar kirurgisk excision, ablation, kateterburen arteriell kemoembolisering, strålbehandling, transplantation, etc. Den övergripande prognosen för patienterna är dock fortfarande otillfredsställande på grund av det höga recidivet och metastaseringen av HCC. Transplantation är den mest effektiva, men sällsynt matchad donatorlever och höga kirurgiska kostnader begränsar dess användning. Dessutom är mer än 70 procent av de avancerade patienterna inte lämpliga för transplantation, antingen på grund av tumörbörda eller dålig leverfunktion. Den anti-angiogenetiska rollen av ginsenosid Rh2 vid HCC Med tanke på att HCC har framträdande egenskaper av onormal vaskularisering och angiogenes och HCC-endotelceller är benägna att bilda nya blodkärl in situ och stödja metastaser, kan det vara en mycket lovande behandlingsväg för HCC att rikta in sig på endotelcellfunktionen för att undertrycka angiogenes. Anmärkningsvärt är att 20(S)-ginsenosid Rh2 har effektiv antiangiogen aktivitet, som kan utöva antiproliferativa, pro-apoptotiska och cellcykelmodulerande egenskaper i HCC-cellinje HepG2 genom att minska VEGF- och MMP-2-uttryck. Repressiv roll av 20(S)-ginsenosid Rh2 i HCC via GPC3/Wnt/β-catenin-signalering 20(S)-ginsenosid Rh2 hämmar HCC-tillväxt genom att undertrycka Wnt/β-catenin-signalvägsrelaterade markörer (β-catenin, c-myc och cyklin D1) och GPC3, ett cellyteglykoprotein som specifikt överuttrycks hos HCC-patienter. Specifikt främjar GPC3-avstängning 20(S)-ginsenosid Rh2-inducerade antiproliferativa och pro-apoptotiska effekter i HepG2-celler, samtidigt med nedreglering av β-catenin, c-myc och cyklin D1. Slutsats 20(S)-ginsenosid Rh2 hämmar inte bara angiogenes genom att nedreglera VEGF- och MMP-2-uttryck, utan riktar sig också mot GPC3 genom att nedreglera Wnt/β-catenin-signalvägen i HCC-celler, vilket öppnar upp nya möjligheter för HCC-behandling. Hänvisning Kang jag, Koo M, Jun JH, Lee J. Effekt av nikotinamidmononukleotid på osteogenes i MC3T3-E1 celler mot inflammation-inducerad av lipopolysackarid. Clin Exp Reprod Med. Publicerad online 11 april 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC Ginsenosider BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av sällsynta ginsenosider Rh2/Rg3, med rena råvaror, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99%). One-stop-service för kundanpassade produktlösningar finns i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk syntesteknologi kan både S-typ och R-typ isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och exakt målsökning. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.