Fördelar med NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
Fördelar med MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Relaterade produkter
Fler artiklar Om NMN Supplement
Vi har de bästa lösningarna för ditt företag
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
Vilka sjukdomar kan NMN-tillskott behandla?
NMN (Nikotinamidmononukleotid) är ett ämne som liknar vitamin B3, som kan producera NAD+ (en viktig metabolisk intermediär) i kroppen. Därför har studier visat att NMN kan bidra till att förbättra åldersrelaterade hälsoproblem som ämnesomsättning, immunitet, cellreparation, hjärnhälsa och mer.
För närvarande används NMN-tillskott främst för att behandla följande sjukdomar:
Åldersrelaterade metabola störningar som diabetes, fetma, högt kolesterol etc.
Åldersrelaterade neurodegenerativa sjukdomar, till exempel Alzheimers sjukdom.
Åldersrelaterad immunförsämring.
Åldersrelaterad kardiovaskulär sjukdom.
Vad gör NMN-tillskott?
NMN-tillskott används främst för att öka NAD+-nivåerna för att förbättra metabola sjukdomar och bromsa åldrandeprocessen.
Förbättra metabola sjukdomar: Studier har visat att NMN kan förbättra symtomen på metabola sjukdomar som diabetes, fettlever och fetma.
Fördröja åldringsprocessen: NMN kan öka cellernas vitalitet, förbättra cellernas metaboliska process och fördröja åldringsprocessen.
Skydda DNA: NAD+ är en viktig metabolisk substans i cellerna och deltar i olika biologiska processer som cellulär energimetabolism och DNA-reparation. Att komplettera NMN kan öka NAD+-nivåerna och skydda DNA.
Förbättrar atletisk kapacitet: NMN har visat sig förbättra atletisk prestation och öka fettförbränningsförmågan
Förbättra neurodegenerativa sjukdomar: Studier har visat att NMN kan förbättra neurodegenerativa sjukdomar, såsom Alzheimers sjukdom
Dessa studier var dock små, och NMN har inte visat sig vara effektivt i kliniska prövningar, så ytterligare forskning behövs för att fastställa effektiviteten av NMN-tillskott.
Vad är syftet med NMN-tillskott?
NMN-tillskott används främst för att öka NAD+-nivåerna för att förbättra metabola sjukdomar och bromsa åldrandeprocessen.
Förbättra metabola sjukdomar: Studier har visat att NMN kan förbättra symtomen på metabola sjukdomar som diabetes, fettlever och fetma.
Fördröja åldringsprocessen: NMN kan öka cellernas vitalitet, förbättra cellernas metaboliska process och fördröja åldringsprocessen.
Skydda DNA: NAD+ är en viktig metabolisk substans i cellerna och deltar i olika biologiska processer som cellulär energimetabolism och DNA-reparation. Att komplettera NMN kan öka NAD+-nivåerna och skydda DNA.
Förbättrar atletisk kapacitet: NMN har visat sig förbättra atletisk prestation och öka fettförbränningsförmågan
Förbättra neurodegenerativa sjukdomar: Studier har visat att NMN kan förbättra neurodegenerativa sjukdomar, såsom Alzheimers sjukdom
Recensioner från användare
Vad användare säger om BONTAC
Vanliga frågor
Har du frågor?
NMN-tillskott kan orsaka biverkningar som orolig mage, diarré och illamående. Det finns också forskning som visar att NMN-tillskott kan påverka insulinkänslighet och insulinnivåer, så personer med diabetes bör rådfråga sin läkare innan de tar dem.
NMN-tillskott har ännu inte genomgått storskaliga kliniska prövningar för att verifiera deras effektivitet. För närvarande är forskningen om NMN-tillskott huvudsakligen inriktad på djur- och in vitro-experiment. Dessa studier visar att NMN kan förbättra symtomen på metabola sjukdomar som diabetes, fettlever och fetma och kan fördröja åldrandeprocessen.
De långsiktiga hälsoeffekterna av NMN-tillskott är inte väl studerade. Befintliga studier fokuserar främst på djur- och in vitro-experiment, som visar att NMN kan förbättra symtomen på metabola sjukdomar som diabetes, fettlever och fetma, och kan fördröja åldrandeprocessen. Resultaten av dessa studier representerar dock inte de långsiktiga effekterna av NMN på människors hälsa.
Våra uppdateringar och blogginlägg
Avslöja effekterna av Ginsenosid Rg3-behandling på IL-1β-inducerad skada på NPC:er
Införandet Intervertebral disc degeneration (IDD) är en ofta förekommande ortopedisk sjukdom, som åtföljs av överdriven apoptos av nucleus pulposus-celler (NPC) och degeneration av extracellulär matris (ECM), med huvudsymtom på smärta och domningar i midja, ben och fötter, samt inflammation på och runt ytan av benvävnader. Slående är att ginsenosid Rg3, den huvudsakliga aktiva ingrediensen i ginseng, har visat sig uppvisa antikatabola och antiapoptotiska effekter hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor genom att inaktivera p38 MAPK-vägen. Riskfaktorer för IDD IDD är i allmänhet förknippat med riskfaktorer som åldrande, överdriven träning, arbetsmiljö och genetik. När man åldras kommer mängden vatten i kroppen och i de intervertebrala skivorna att minska i enlighet med detta. Diskar som saknar fukt kommer att förlora sin elastiska funktion och bli hårda. När det finns någon stimulering eller tryck kan den intervertebrala disken spricka, vilket leder till intervertebral diskskada. Till exempel kan det mekaniska trauma som orsakas av överdriven träning och arbete påskynda diskens bräcklighet och förvärra IDD. Antikatabola och antiapoptotiska effekter av ginsenosid Rg3 hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor Ginsenosid Rg3 spelar en anti-apoptotisk roll hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor, vilket framgår av nedregleringen av pro-apoptosproteinet Bax och uppregleringen av anti-apoptosprotein Bcl-2 hos IL-1β-stimulerade NPC:er och IDD-modellråttor. Dessutom undertrycker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrytning i IL-1β-stimulerade NPC:er och intervertebrala diskvävnader hos IDD-råttor, vilket bekräftas av det minskade uttrycket av ECM-nedbrytningsrelaterade faktorer MMP (MMP2 och MMP3) och ADAMTS (Adamts4 och Adamts5). Ginsenosid Rg3 uppvisar antikatabola och anti-apoptotiska effekter hos IL-1β-behandlade humana NPC:er. Ginsenosid Rg3 minskar apoptos och katabolism hos IDD-råttor. Lindring av ginsenosid Rg3 vid IDD via p38 MAPK-vägen Ginsenosid Rg3 kan lindra NPC-degeneration, återställa arrangemanget av ringfibrösa och bevara mer proteoglykanmatris genom att inaktivera p38 MAPK-vägen. In vitro förstärks fluorescensintensiteten hos p38 i IL-1β-stimulerade NPC:er, men ginsenosid Rg3 kompenserar för denna främjande effekt. In vivo är den fosforylerade p38-nivån förhöjd i NPC:er och de intervertebrala diskvävnaderna hos IDD-råttor, medan ginsenosid Rg3 fungerar omvänt. Ginsenosid Rg3 undertrycker den IL-1β-stimulerade p38 MAPK-vägen i humana NPC:er Ginsenosid Rg3 inaktiverar p38 MAPK-vägen hos IDD-råttor. Slutsats De antikatabola och antiapoptotiska effekterna av ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlade humana disknucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration uppnås genom att inaktivera MAPK-vägen, vilket ger nya ledtrådar om behandlingen av IDD. Hänvisning Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 uppvisar antikatabola och anti-apoptotiska effekter i IL-1β-behandlade humana skivnucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration genom att inaktivera MAPK-vägen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosider BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av sällsynta ginsenosider Rh2/Rg3, med rena råvaror, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99%). One-stop-service för kundanpassade produktlösningar finns i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk syntesteknologi kan både S-typ och R-typ isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och exakt målsökning. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att vara ansvarigt eller på något sätt ansvarigt för några krav, skador, förluster, utgifter eller kostnader som uppstår eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
NR som en lovande terapeutisk kandidat för Alpers sjukdom
Införandet Alpers sjukdom är både en neurodegenerativ sjukdom och en metabolisk sjukdom, som är nära kopplad till mitokondriell dysfunktion och mutationer i den katalytiska underenheten av genen polymeras gamma (POLG). Det är värt att notera att tillskott av NAD-prekursorn, nikotinamidribosid (NR), bevisas uttryckligen förbättra mitokondriella defekter i kortikala organoider hos patienter med Alpers sjukdom. Om Alpers sjukdom Alpers sjukdom är en autosomalt recessiv sjukdom, som ofta åtföljs av kortikal neuronal förlust samt utarmning av mitokondriellt DNA (mtDNA) och komplex I (CI). Sjukdomen förekommer hos ungefär 1 av 100 000 nyfödda. De flesta personer med Alpers sjukdom visar inga symtom vid födseln. Diagnosen ställs i allmänhet genom att bestämma POLG-genen. När patienten väl har debuterat (vanligtvis mellan det första och tredje levnadsåret) kan han uppvisa symtom som progressiv encefalopati, epilepsi, myoklonus och myastenia gravis. För närvarande finns det ingen effektiv metod för att bota denna sjukdom. Etablering av Alpers sjukdomsmodell in vitro Inducerade pluripotenta stamceller (iPSCs) genereras från Alpers patient som bär på de sammansatta heterozygota mutationerna av A467T (c.1399G>A) och P589L (c.1766C>T), följt av differentiering till kortikala organoider och neurala stamceller (NSCs). Alpers iPSCs uppvisar milda mitokondriella förändringar, inklusive en förhöjd L-laktatnivå och en utarmning av CI. Alpers NSCs uppvisar djup mtDNA-utarmning och mitokondriell dysfunktion. Alpers kortikala organoider uppvisar kortikal neuronal förlust och astrocytackumulering. NR:s roll i Alpers kortikala organoider Långtidsbehandling med NR förbättrar delvis de neurodegenerativa förändringar som observerats i Alpers kortikala organoider. Specifikt motverkar tillskott av NR effektivt neuronal förlust, gliaberikning och mitokondriell skada som observerats i kortikala organoider hos patienter med Alpers sjukdom. Reversering av de dysreglerade signalvägarna i Alpers patientorganoider efter NR-behandling NR-behandling kompenserar för nedregleringen av mitokondriella och synaptogenesrelaterade vägar, liksom uppreglering av vägar associerade med astrocyter/gliaceller och neuroinflammation är uppenbarligen aktiverade i Alpers kortikala organoider. Slutsats Påfyllning av NR för att öka NAD-nivån kan rädda mitokondriella defekter och neuronal förlust i iPSC-härledd kortikal organoid av Alpers sjukdom, med relativt hög säkerhet och biotillgänglighet, vilket visar stor potential som en terapeutisk kandidat för denna svårbehandlade sjukdom. Hänvisning Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. NAD+-föregångaren Nikotinamidribosid räddar mitokondriella defekter och neuronal förlust i iPSC-härledd kortikal organoid av Alpers sjukdom. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Publicerad 2024 jan 25. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC är en av få leverantörer i Kina som kan starta massproduktion av råvaror för NR, med en egenägd fabrik och ett professionellt FoU-team. Hittills finns det 173 BONTAC-patent. BONTAC tillhandahåller one-stop-service för kundanpassade produkter. Det finns både malat- och kloridsaltformer av NR. Genom smuts av Bonpures unika sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod kan produktinnehåll och omvandlingsgrad hållas på en högre nivå. Renheten hos BONTAC NR kan nå över 97 %. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. Åsikterna som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Vikten av NAD-metabolism i vit fettvävnad
1. Inledning Nikotinamid adenindinukleotid (NAD) som delas upp i adipocyter kan modulera adipocytdifferentiering och genuttryck, förutom att kontrollera glukosmetabolismen. Vit fettvävnad (WAT), en viktig fettvävnad, kan vara ett av de direkta målen för NAD-tillskott. 2. Om WAT Till skillnad från brun fettvävnad (BAT) innehåller WAT en enda lipiddroppe och få mitokondrier. WAT, som en gång ansågs vara morfologiskt och funktionellt oansenligt, är i själva verket mycket dynamisk, med plasticitet och heterogenitet, som är allmänt distribuerad i de subkutana vävnaderna och runt de inre organen. WAT spelar en nyckelroll i en rad biologiska processer, såsom upprätthållande av energetisk homeostas, bearbetning och hantering av glykaner och lipider, blodtryckskontroll och värdförsvar, med nära samband med metabola störningar som diabetes. 3. NAD:s vävnadsspecifika roller NMN syntetiseras från NAM och NR av NAMPT respektive NRK. Den syntetiserade NAD+ från NMN används som ett SIRT1-substrat, vilket leder till återvinning av NAD+ via räddningsvägen. I denna process kan NAD+ utöva olika effekter beroende på vävnaden. Anmärkningsvärt nog kan NAD-prekursorer kontrollera metabolisk stress, särskilt genom att fokusera på fettvävnad. 4. Effekterna av att öka NAD+ på WAT Tillskott av NMN och NR har visat sig minska kroppsvikten och öka insulinkänsligheten hos vanliga matade åldrade vildtypsmöss respektive dietinducerade överviktiga möss. NAM-tillskott minskar fettansamlingen hos kostinducerade överviktiga möss. Dessutom förhindrar både NMN- och NR-tillskott inflammation även med olika behandlingstid. NAM-administrering ökar mitokondriell biogenes och glutationsyntes i WAT. På samma sätt är det bevisat att NMN-behandling i kostinducerad typ 2-diabetesmodell med hög fetthalt underlättar återhämtningen av glutation S-transferas Alpha 2 (Gsta2) genuttryck i levern. 5. De fettspecifika effekterna av nikotinamidfosforibosyltransferas (NAMPT) NAMPT, en NAD-regulator i WAT, är ett lovande terapeutiskt mål för behandling av metabola störningar. NAMPT spelar en potentiell roll för att upprätthålla fettvävnadshomeostas, vilket framgår av den explicit blockerade adipocytdifferentieringen och lipidsyntesen in vitro efter behandling av NAMPT-hämmare FK866. Av vissa skäl, såsom skillnader i kön, ålder och/eller basala nivåer av cellulär NAD+-tillgänglighet, finns det olika ofullständiga resultat angående effekterna av NAD+-metabolism på adipocyter i den adipocytspecifika NAMPT-bristfälliga musmodellen eller in vitro-cellmodellerna. Ytterligare undersökning av effekterna av NAD+-tillskott och de distinkta funktionerna av NAMPT i adipocyter behövs fortfarande. 6. Slutsats Betydelsen av NAD-metabolism i WAT har belysts. NAD har vävnadsspecifika roller. Specifikt kan WAT vara ett av de direkta målen för NAD-tillskott. Tillskott med NAD+-prekursorer kan minska fettansamling och inflammation i fettvävnad. Hänvisning Kwon SY, Park YJ. Funktion av NAD-metabolism i vit fettvävnad: lärdomar från musmodeller. Adipocyt. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297 Om BONTAC BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN och NR), med olika former som ska väljas (t.ex. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-innehållande NAD; NR-CL eller NR-malat). Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.