Fördelar med NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
Fördelar med MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Relaterade produkter
Fler artiklar Om NMNH Powder
Vi har de bästa lösningarna för ditt företag
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
Tillverkningsmetod för NADH-pulver
De viktigaste metoderna för framställning av NMNH-pulver inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat blir hela enzymet den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsnivå och
NMNH är mer potent än NMN
När det tillämpas på odlade celler visar sig NMNH vara effektivare än NMN eftersom det kunde "signifikant öka NAD+ vid en tio gånger lägre koncentration (5 μM) än vad som behövs för NMN". Dessutom visar sig NMNH vara mer effektivt, eftersom det vid en koncentration på 500 μM uppnådde "en nästan 10-faldig ökning av NAD+-koncentrationen, medan NMN bara kunde fördubbla NAD+-innehållet i dessa celler, även vid en koncentration på 1 mM.".
Intressant nog verkar NMNH också agera snabbare och har en mer långvarig effekt jämfört med NMN. Enligt författarna inducerar NMNH en "signifikant ökning av NAD+-nivåer inom 15 minuter", och "NAD+ ökade stadigt i upp till 6 timmar och förblev stabil i 24 timmar, medan NMN nådde sin platå efter bara 1 timme, troligen för att NMN:s återvinningsvägar till NAD+ redan hade blivit mättade.".
BONTAC NMNH produktegenskaper och fördelar
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver.
2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet.
3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver
4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver
5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Recensioner från användare
Vad användare säger om BONTAC
Vanliga frågor
Har du frågor?
NADH syntetiseras av kroppen och är därför inte ett essentiellt näringsämne. Det kräver det essentiella näringsämnet nikotinamid för sin syntes, och dess roll i energiproduktionen är verkligen en viktig sådan. Förutom sin roll i den mitokondriella elektrontransportkedjan produceras NADH i cytosolen. Det mitokondriella membranet är ogenomträngligt för NADH, och denna permeabilitetsbarriär separerar effektivt cytoplasman från de mitokondriella NADH-poolerna. Cytoplasmatisk NADH kan dock användas för biologisk energiproduktion. Detta inträffar när malat-aspartatskyttlen introducerar reducerande ekvivalenter från NADH i cytosolen till mitokondriernas elektrontransportkedja. Denna skyttelbuss sker främst i levern och hjärtat.
Nikotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostas äventyras ständigt på grund av nedbrytning av NAD+ -beroende enzymer. NAD+-påfyllning genom tillskott med NAD+-prekursorerna nikotinamidmononukleotid (NMN) och nikotinamidribosid (NR) kan lindra denna obalans. NMN och NR begränsas dock av deras milda effekt på den cellulära NAD+-poolen och behovet av höga doser. Här redovisar vi en syntesmetod av en reducerad form av NMN (NMNH), och identifierar denna molekyl som en ny NAD+ prekursor för första gången. Vi visar att NMNH ökar NAD+-nivåerna i mycket högre utsträckning och snabbare än NMN eller NR, och att det metaboliseras genom en annan, NRK och NAMPT-oberoende, väg. Vi visar också att NMNH minskar skador och påskyndar reparation i njurtubulärepitelceller vid hypoxi/syresättningsskada. Slutligen finner vi att NMNH-administrering hos möss orsakar en snabb och ihållande NAD+-ökning i helblod, vilket åtföljs av ökade NAD+-nivåer i lever, njure, muskler, hjärna, brun fettvävnad och hjärta, men inte i vit fettvävnad. Sammantaget belyser våra data NMNH som en ny NAD+-prekursor med terapeutisk potential för akut njurskada, bekräftar existensen av en ny väg för återvinning av reducerade NAD+-prekursorer och etablerar NMNH som en medlem av den nya familjen av reducerade NAD+-prekursorer.
Inspektera först fabriken. Efter en viss screening ägnar NMNH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NMNH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMNH med hög renhet inte kan garanteras, kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NMNH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
Våra uppdateringar och blogginlägg
Avslöja effekterna av Ginsenosid Rg3-behandling på IL-1β-inducerad skada på NPC:er
Införandet Intervertebral disc degeneration (IDD) är en ofta förekommande ortopedisk sjukdom, som åtföljs av överdriven apoptos av nucleus pulposus-celler (NPC) och degeneration av extracellulär matris (ECM), med huvudsymtom på smärta och domningar i midja, ben och fötter, samt inflammation på och runt ytan av benvävnader. Slående är att ginsenosid Rg3, den huvudsakliga aktiva ingrediensen i ginseng, har visat sig uppvisa antikatabola och antiapoptotiska effekter hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor genom att inaktivera p38 MAPK-vägen. Riskfaktorer för IDD IDD är i allmänhet förknippat med riskfaktorer som åldrande, överdriven träning, arbetsmiljö och genetik. När man åldras kommer mängden vatten i kroppen och i de intervertebrala skivorna att minska i enlighet med detta. Diskar som saknar fukt kommer att förlora sin elastiska funktion och bli hårda. När det finns någon stimulering eller tryck kan den intervertebrala disken spricka, vilket leder till intervertebral diskskada. Till exempel kan det mekaniska trauma som orsakas av överdriven träning och arbete påskynda diskens bräcklighet och förvärra IDD. Antikatabola och antiapoptotiska effekter av ginsenosid Rg3 hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor Ginsenosid Rg3 spelar en anti-apoptotisk roll hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor, vilket framgår av nedregleringen av pro-apoptosproteinet Bax och uppregleringen av anti-apoptosprotein Bcl-2 hos IL-1β-stimulerade NPC:er och IDD-modellråttor. Dessutom undertrycker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrytning i IL-1β-stimulerade NPC:er och intervertebrala diskvävnader hos IDD-råttor, vilket bekräftas av det minskade uttrycket av ECM-nedbrytningsrelaterade faktorer MMP (MMP2 och MMP3) och ADAMTS (Adamts4 och Adamts5). Ginsenosid Rg3 uppvisar antikatabola och anti-apoptotiska effekter hos IL-1β-behandlade humana NPC:er. Ginsenosid Rg3 minskar apoptos och katabolism hos IDD-råttor. Lindring av ginsenosid Rg3 vid IDD via p38 MAPK-vägen Ginsenosid Rg3 kan lindra NPC-degeneration, återställa arrangemanget av ringfibrösa och bevara mer proteoglykanmatris genom att inaktivera p38 MAPK-vägen. In vitro förstärks fluorescensintensiteten hos p38 i IL-1β-stimulerade NPC:er, men ginsenosid Rg3 kompenserar för denna främjande effekt. In vivo är den fosforylerade p38-nivån förhöjd i NPC:er och de intervertebrala diskvävnaderna hos IDD-råttor, medan ginsenosid Rg3 fungerar omvänt. Ginsenosid Rg3 undertrycker den IL-1β-stimulerade p38 MAPK-vägen i humana NPC:er Ginsenosid Rg3 inaktiverar p38 MAPK-vägen hos IDD-råttor. Slutsats De antikatabola och antiapoptotiska effekterna av ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlade humana disknucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration uppnås genom att inaktivera MAPK-vägen, vilket ger nya ledtrådar om behandlingen av IDD. Hänvisning Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 uppvisar antikatabola och anti-apoptotiska effekter i IL-1β-behandlade humana skivnucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration genom att inaktivera MAPK-vägen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosider BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av sällsynta ginsenosider Rh2/Rg3, med rena råvaror, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99%). One-stop-service för kundanpassade produktlösningar finns i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk syntesteknologi kan både S-typ och R-typ isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och exakt målsökning. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att vara ansvarigt eller på något sätt ansvarigt för några krav, skador, förluster, utgifter eller kostnader som uppstår eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Vikten av NAD-metabolism i vit fettvävnad
1. Inledning Nikotinamid adenindinukleotid (NAD) som delas upp i adipocyter kan modulera adipocytdifferentiering och genuttryck, förutom att kontrollera glukosmetabolismen. Vit fettvävnad (WAT), en viktig fettvävnad, kan vara ett av de direkta målen för NAD-tillskott. 2. Om WAT Till skillnad från brun fettvävnad (BAT) innehåller WAT en enda lipiddroppe och få mitokondrier. WAT, som en gång ansågs vara morfologiskt och funktionellt oansenligt, är i själva verket mycket dynamisk, med plasticitet och heterogenitet, som är allmänt distribuerad i de subkutana vävnaderna och runt de inre organen. WAT spelar en nyckelroll i en rad biologiska processer, såsom upprätthållande av energetisk homeostas, bearbetning och hantering av glykaner och lipider, blodtryckskontroll och värdförsvar, med nära samband med metabola störningar som diabetes. 3. NAD:s vävnadsspecifika roller NMN syntetiseras från NAM och NR av NAMPT respektive NRK. Den syntetiserade NAD+ från NMN används som ett SIRT1-substrat, vilket leder till återvinning av NAD+ via räddningsvägen. I denna process kan NAD+ utöva olika effekter beroende på vävnaden. Anmärkningsvärt nog kan NAD-prekursorer kontrollera metabolisk stress, särskilt genom att fokusera på fettvävnad. 4. Effekterna av att öka NAD+ på WAT Tillskott av NMN och NR har visat sig minska kroppsvikten och öka insulinkänsligheten hos vanliga matade åldrade vildtypsmöss respektive dietinducerade överviktiga möss. NAM-tillskott minskar fettansamlingen hos kostinducerade överviktiga möss. Dessutom förhindrar både NMN- och NR-tillskott inflammation även med olika behandlingstid. NAM-administrering ökar mitokondriell biogenes och glutationsyntes i WAT. På samma sätt är det bevisat att NMN-behandling i kostinducerad typ 2-diabetesmodell med hög fetthalt underlättar återhämtningen av glutation S-transferas Alpha 2 (Gsta2) genuttryck i levern. 5. De fettspecifika effekterna av nikotinamidfosforibosyltransferas (NAMPT) NAMPT, en NAD-regulator i WAT, är ett lovande terapeutiskt mål för behandling av metabola störningar. NAMPT spelar en potentiell roll för att upprätthålla fettvävnadshomeostas, vilket framgår av den explicit blockerade adipocytdifferentieringen och lipidsyntesen in vitro efter behandling av NAMPT-hämmare FK866. Av vissa skäl, såsom skillnader i kön, ålder och/eller basala nivåer av cellulär NAD+-tillgänglighet, finns det olika ofullständiga resultat angående effekterna av NAD+-metabolism på adipocyter i den adipocytspecifika NAMPT-bristfälliga musmodellen eller in vitro-cellmodellerna. Ytterligare undersökning av effekterna av NAD+-tillskott och de distinkta funktionerna av NAMPT i adipocyter behövs fortfarande. 6. Slutsats Betydelsen av NAD-metabolism i WAT har belysts. NAD har vävnadsspecifika roller. Specifikt kan WAT vara ett av de direkta målen för NAD-tillskott. Tillskott med NAD+-prekursorer kan minska fettansamling och inflammation i fettvävnad. Hänvisning Kwon SY, Park YJ. Funktion av NAD-metabolism i vit fettvävnad: lärdomar från musmodeller. Adipocyt. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297 Om BONTAC BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN och NR), med olika former som ska väljas (t.ex. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-innehållande NAD; NR-CL eller NR-malat). Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Gynnsam effekt av NMN på underhållet av neuritisk berså i motorneuroner
Införandet Att fylla på nikotinamidmononukleotid (NMN) för att öka tillgängligheten av nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) har ansetts vara ett effektivt tillvägagångssätt för att förhindra neurodegeneration vid åldrande och patologiska tillstånd inklusive ALS, en dödlig progressiv neurodegenerativ sjukdom utan något känt sätt att bota. Sambandet mellan SOD1 och TDP-43 och ALS Cu/Zn-superoxiddismutas (SOD1) är det första identifierade proteinet som är associerat med familjär ALS. I de flesta ALS-fall observeras ofta transaktiv respons DNA Binding Protein 43 (TDP-43) patologi. Både SOD1 och TDP-43 har ett nära samband med degeneration av motorneuron hos patienter med ALS. Mutant SOD1 kan påverka lösligheten/olösligheten av TDP-43 genom fysiska interaktioner. Mutant SOD1G93A och fragmentformen av TDP-43 kan utöva synergistisk effekt för att mediera toxiska händelser vid apoptos. Den skyddande effekten av NMN på motoriska nervceller NMN kan öka neuritlängden och komplexiteten i motorneuroner hos möss och iPSC-härledda humana motorneuroner som överuttrycker vildtyp TDP-43/mutant hSOD1G93A. Samtidigt förhindrar det neuronal död och ökad nitro-tyrosin immunreaktivitet inducerad av trofisk faktordeprivation. Hos motorneuroner som överuttrycker muterat hSOD1G93A medieras neuroprotektionen som ges av NMN-tillskott av en mekanism som involverar en ökning av glutationinnehållet. Denna neuroprotektiva effekt innebär dock inte någon förändring av glutationinnehållet i icke-transgena eller TDP-43 överuttryckande motorneuroner. Involveringen av TDP-43-patologi vid ALS NMN-tillskott kan ge axonalt skydd i motorneuroner isolerade från två olika modeller av ALS, med och utan inblandning av TDP-43-patologi. Dessutom korrigerar NMN-behandling de morfologiska förändringarna som induceras av TDP-43-överuttryck i motorneuroner och ökar den nukleära lokaliseringen av TDP-43 och fosforylerad TDP-43, vilket gynnar dess nukleära lokalisering och avvärjer de skadliga effekterna av TDP-43-överuttryck på neuritlängd och komplexitet. Slutsats Tillskott av NAD+ prekursor NMN kan modulera neuritkomplexitet och överlevnad i motorneuroner, vilket visar stor terapeutisk potential i samband med ALS-patologi. Hänvisning [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ prekursortillskott modulerar neuritkomplexitet och överlevnad i motorneuroner från ALS-modeller. Antioxid redox-signal. Publicerad online 19 mars 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patologisk modifiering av TDP-43 vid amyotrofisk lateralskleros med SOD1-mutationer. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC är pionjären inom NMN-industrin och den första tillverkaren som lanserar NMN-massproduktion, med den första katalystekniken för hela enzymer runt om i världen. För närvarande har BONTAC blivit det ledande företaget inom nischområden av koenzymprodukter. Noterbart är att BONTAC är NMN-råvaruleverantör för det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University, som använder råvarorna från BONTAC i en artikel med titeln "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Våra tjänster och produkter har blivit mycket erkända av globala partners. Dessutom har BONTAC det första nationella och det enda provinsiella oberoende forskningscentret för koenzymteknik i Guangdong, Kina. Koenzymprodukterna från BOMNTAC används i stor utsträckning inom områden som näringshälsa, biomedicin, medicinsk skönhet, dagliga kemikalier och grönt jordbruk. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats. .