NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
De viktigaste metoderna för framställning av NMNH-pulver inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat har hela enzymet blivit den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsgrad och stabilitet.
1、"Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inget skadligt pulver för tillverkning av lösningsmedelsrester.
2、Bontac är en allra första tillverkning i världen som producerar NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet.
3、Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver
4、Egenägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver
5、Tillhandahålla en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
när det appliceras på odlade celler har NMNH visat sig vara effektivare än NMN eftersom det kunde "signifikant öka NAD+ vid en tio gånger lägre koncentration (5 μM) än vad som behövs för NMN". Dessutom visar sig NMNH vara mer effektivt, eftersom det vid en koncentration på 500 μM uppnådde "en nästan 10-faldig ökning av NAD+-koncentrationen, medan NMN bara kunde fördubbla NAD+-innehållet i dessa celler, även vid en koncentration på 1 mM".
Intressant nog verkar NMNH också agera snabbare och har en mer långvarig effekt jämfört med NMN. Enligt författarna inducerar NMNH en "signifikant ökning av NAD+-nivåer inom 15 minuter", och "NAD+ ökade stadigt i upp till 6 timmar och förblev stabil i 24 timmar, medan NMN nådde sin platå efter bara 1 timme, troligen för att NMN:s återvinningsvägar till NAD+ redan hade blivit mättade.".
NMNH visade sig också vara effektivare än NMN när det gäller att höja NAD+-nivåerna i en mängd olika vävnader när det administrerades i samma koncentration, vilket bekräftar de resultat som observerats i cellinjer. De data som presenteras i denna studie bekräftar också bevisen för att NAD+-boosters skyddar mot olika modeller av akut njurskada och placerar NMNH som ett utmärkt alternativt ingripande till andra NAD+-prekursorer för att minska tubulära skador och påskynda återhämtningen.
För att övervinna begränsningarna i den nuvarande repertoaren av NAD+-förstärkare önskas andra molekyler med en mer uttalad effekt på den intracellulära NAD+-poolen. Detta har stimulerat oss att undersöka användningen av den reducerade formen av nikotinamidmononukleotid (NMNH) som en NAD+-förstärkare. Det finns mycket lite information om vilken roll denna molekyl har i cellerna. Faktum är att endast en enzymatisk aktivitet har beskrivits för att producera NMNH. Detta är NADH-difosfatasaktiviteten hos det humana peroxisomala Nudix-hydrolaset hNUDT1232 och det murina mitokondriella Nudt13.33 Det har antagits att NMNH i celler skulle omvandlas till NADH via nikotinamidmononukleotid-adenylyltransferaser (NMNAT).34 Emellertid har både NMNH-produktion av Nudix-difosfataser och dess användning av NMNAT för NADH-syntes endast beskrivits in vitro med hjälp av isolerade proteiner, och hur NMNH deltar i cellulär NAD+-metabolism är fortfarande okänt.
Inspektera först fabriken. Efter en viss screening ägnar NMNH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NMNH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMNH med hög renhet inte kan garanteras, kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NMNH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
1. Inledning Störd metabolism av nikotinamid adenindinukleotid (NAD+) anses i allt högre grad vara en av riskfaktorerna för behandlingsbara kardiovaskulära sjukdomar. En betydande bevisning har visat att återställande av NAD+-lager och energimetabolism kan vara effektivt för att lindra symtomen hos patienter med hjärtsvikt (HF), en av de typiska kardiovaskulära sjukdomarna efter hjärtinfarkt (MI). 2. Om HF HF har dominanta kliniska tecken på ventrikulär fyllning eller ejektionsnedsättning, samtidigt med abnormiteter i hjärtats struktur/funktion. Denna sjukdom drabbar cirka 38 miljoner patienter över hela världen, och antalet HF-patienter ökar med åldern, vilket utgör ett stort hot mot patienternas liv och medför en enorm ekonomisk börda för patienternas familj och samhället. När det gäller läkemedelsbehandlingar av HF har den "gyllene triangeln" av betablockerare, ACEI/ARB och aldosteronreceptorantagonister länge varit det föredragna alternativet. Trots en betydande förbättring av patienternas överlevnad ligger 5-årsdödligheten kvar på 50 %. Därför är det av stor betydelse att söka nya sätt med hög effektivitet och säkerhet. NAD-tillskott kan vara ett effektivt val för att lindra HF. 3. Protokoll för forskning För ytterligare verifiering av effekten av NAD+ konstrueras MI-inducerade HF-modeller på hanar av Sprague-Dawley råttor och beaglar här. Därefter ligeras de vänstra främre nedåtgående artärerna hos hjärtinfarkta HF-djur i 1 vecka, följt av 4-veckors behandling med eller utan låg/medium/hög dos av NAD+ och det positiva kontrollläkemedlet LCZ696, en angiotensinreceptorblockerare-neprilysinhämmare med kardioprotektiv effekt efter hjärtinfarkt. 4. Effekten av NAD på råttor och beaglar med hjärtinfarkt NAD+ visar motsvarande effekt som LCZ696 vid behandling av hjärtinfarktisk HF, eller till och med bättre än LCZ696 vid medelhöga och höga doser. I HF-modeller av råtta/beagle är hjärtmasseindex, hjärtfunktion och myokardfibros i infarktmarginalzonen dosberoende förbättrade efter administrering av NAD eller LCZ696, vilket manifesteras av minskad slutsystolisk volym, slutsystolisk dimension, kreatinkinas och mjölkdehydrogenas, såväl som ökade ejektionsfraktioner, fraktionerad förkortning, hjärtminutvolym och slagvolym. Dessutom förbättras nedregleringen av vänsterkammarblodtrycket hos djur i HF-modellen efter administrering av NAD eller LCZ696. 5. Slutsats I hjärtinfarktiska hjärtinfarktiska modeller av råtta och beagle lindrar NAD+ på ett iögonfallande sätt myokardhypertrofi och hjärtfunktion, undertrycker myokardfibros och minskar hjärtinfarkten, vilket lägger en teoretisk grund för den kliniska tillämpningen av energimetabolismterapi med NAD+. Hänvisning Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Rollen av NAD+ vid myokardiell ischemi-inducerad hjärtsvikt hos Sprague-Dawley råttor och beaglar. Curr Pharm Biotechnol. Publicerad online 13 februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN och NR), med olika former som ska väljas (t.ex. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-innehållande NAD; NR-CL eller NR-malat). Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Tillskott av nikotinamidmononukleotid (NMN) har föreslagits hämma de inflammatoriska reaktionerna genom att återställa NAD+-nivån och nedreglera uttrycket av cyklooxygenas-2 (COX-2). Slående är att både arylkolvätereceptor (AhR) och indoleamin 2,3-dioxygenas 1 (IDO1), två nyckelenzymer för kynureninproduktion, kan mediera den antiinflammatoriska funktionen av NMN i RAW 264.7 makrofager. 2. Det lindrade inflammatoriska svaret i närvaro av NMN-tillskott För att dechiffrera effekten av NMN in vivo utsätts möss för daglig intraperitoneal (i.p.) injektion av NMN (500 mg/kg) under konsekutiva 6 dagar, följt av i.p. injektion av lipopolysackarider (LPS) (5 mg/kg) eller alun (700 μg) på dag 7. Det har upptäckts att NMN-tillskott undertrycker LPS- eller aluninducerad inflammation hos möss, vilket manifesteras av nedreglering av proinflammatoriska cytokiner (IL-6 och IL-1β) och proinflammatoriskt enzym (COX-2). 3. Nödvändigheten av AhR för NMN-medierad hämning av inflammatorisk respons i makrofager AhR, en ligandaktiverad transkriptionsfaktor, kan mediera den antiinflammatoriska funktionen av NMN vid LPS-behandling i RAW264.7-celler. Specifikt minskar NMN uttrycket av COX-2 i celler i lager-AHR. Tvärtom. AhR-hämmare (CH223191) berövar nedregleringen av IL-6, IL-1β och COX-2 som orsakas av NMN-behandling. På samma sätt misslyckas NMN-behandling med att minska uttrycksnivåerna av IL-6, IL-1β och COX-2 i AhR-knockoutceller. 4. Betydelsen av IDO1/kynurenin/AhR-axeln i den antiinflammatoriska funktionen av NMN IDO1 är det hastighetsbegränsande enzymet i tryptofankatabolism för att producera kynurenin, en metabolisk intermediär i NAD+ de novo-syntesvägen. Kynurenin kan främja translokationen av AhR från cytoplasman till kärnan och därigenom utöva en antiinflammatorisk effekt. NMN hämmar LPS-inducerad inflammation på ett IDO1-kynureninberoende sätt i makrofager. 5. Slutsats NMN-tillskott mildrar COX-2-associerade inflammatoriska svar genom att aktivera lDO-kynurenin-AhR-vägen, vilket ger nya insikter om NAD*-reglering vid makrofagaktivering. Hänvisning Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Tillskott av nikotinamidmononukleotid minskar COX-2-associerade inflammatoriska reaktioner i makrofager genom att aktivera kynurenin/AhR-signalering. Gratis Radic Biol Med. Publicerad online 8 februari 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC är pionjären inom NMN-industrin och den första tillverkaren som lanserar NMN-massproduktion, med den första katalystekniken för hela enzymer runt om i världen. För närvarande har BONTAC blivit det ledande företaget inom nischområden av koenzymprodukter. Noterbart är att BONTAC är NMN-råvaruleverantör för det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University, som använder råvarorna från BONTAC i en artikel med titeln "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Våra tjänster och produkter har blivit mycket erkända av globala partners. Dessutom har BONTAC det första nationella och det enda provinsiella oberoende forskningscentret för koenzymteknik i Guangdong, Kina. Koenzymprodukterna från BOMNTAC används i stor utsträckning inom områden som näringshälsa, biomedicin, medicinsk skönhet, dagliga kemikalier och grönt jordbruk. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Diabetisk perifer neuropati (DPN) är en av de vanligaste komplikationerna av diabetes, och är också en viktig orsak till fotsår, funktionshinder och eventuell amputation. Med förlängningen av diabetes kommer cirka 50 % av personer med diabetes så småningom att utveckla DPN. Noterbart är att komplettera NAD+-prekursorer kan lindra DPN-symtom genom att öka NAD+-nivån och aktivera sirtuin-1 (SIRT1)-proteinet. 2. Den omvända effekten av NAD+-prekursorer på DPN In vitro exponeras dorsalrotsganglionneuroner (DRG) isolerade från diabetiska möss för NAD+-prekursorn nikotinamidribosid (NR) eller nikotinamidmononukleotid (NMN). Det har visat sig att NAD+-nivån, SIRT1-proteinet och deacetyleraktiviteten är förhöjda, följt av den ökade neurittillväxten, den förbättrade nervfunktionen och vändningen av IENFD-förlust. In vivo kompenserar tillskott av NMN eller NR också neuropatin hos C57BL6-möss som induceras av streptozotocin (STZ) eller fettrik kost (HFD), vilket manifesteras av den förbättrade sensoriska funktionen, normaliserade nervledningshastigheter och återställda intraepidermala nervfibrer. 3. Ökningen av neuritlängden på ett SIRT1-beroende sätt efter tillsatsen av NMN/NR SIRT1, ett av de mest unika NAD+-konsumerande enzymerna, kan skydda mot DPN när det aktiveras, vilket kan tillskriva den förbättrade mitokondriella funktionen och energihomeostasen. Bortsett från dessa kan SIRT1-aktivitet i kärnan deacetylera de transkriptionella och co-transkriptionella faktorerna som reglerar glukoshomeostas och fettoxidation. Aktiveringen av SIRT1 är avgörande för axonal regenerering. NMN/NR-behandling eller transfektion med SIRT1-överuttrycksvektor kan direkt underlätta neurittillväxten i odlade DRG-neuroner, som dock hindras av SIRT1-hämmaren EX527, vilket antyder betydelsen av SIRT1. 4. Associationen mellan SARM1 och NMNAT2 vid axonal degeneration av DPN Steril alfa och Toll/interleukin-1 receptor motif-containing 1 (SARM1) styr axonal degeneration och regenerering via ett välreglerat system som består av NAD+ och NMN. NAD och NMNAT2 kan öka vesikulär glykolys och axonal transport för att upprätthålla den axonala hälsan. Den mitokondriella lokaliseringen av SARM1 kompletterar den koordinerade aktiviteten av NMNAT2 som främjar axonal överlevnad. 5. Slutsats Att komplettera NAD+-prekursorer kan vara ett lovande tillvägagångssätt för behandling av DPN. En SARM1-hämmare i kombination med antingen NR eller NMN kan vara effektivare än ett enda medel ensamt för att förebygga eller behandla DPN. Hänvisning Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ Prekursorer vänder experimentell diabetisk neuropati hos möss. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publicerad 2024 16 jan. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN och NR BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 160 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Både prekursorerna NMN och NR finns tillgängliga i BONTAC. Produkternas höga renhet och stabilitet kan här säkerställas bättre med den exklusiva Bonpure-reningstekniken i sju steg och Bonzyme Whole-enzymatisk metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.