NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
NMN-tilläggär ett näringstillskott, en metabolit som förekommer naturligt i växter och djur, som huvudsakligen består av föregångaren till koenzymet NAD+. NMN är ett ämne som kan kompletteras för att öka NAD+-nivåerna. NAD+ är en viktig metabolisk substans i celler och deltar i olika biologiska processer som cellulär energimetabolism och DNA-reparation. NMN-tillskott tros öka NAD+-nivåerna, förbättra metabola sjukdomar och fördröja åldrandet.
Införandet Intervertebral disc degeneration (IDD) är en ofta förekommande ortopedisk sjukdom, som åtföljs av överdriven apoptos av nucleus pulposus-celler (NPC) och degeneration av extracellulär matris (ECM), med huvudsymtom på smärta och domningar i midja, ben och fötter, samt inflammation på och runt ytan av benvävnader. Slående är att ginsenosid Rg3, den huvudsakliga aktiva ingrediensen i ginseng, har visat sig uppvisa antikatabola och antiapoptotiska effekter hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor genom att inaktivera p38 MAPK-vägen. Riskfaktorer för IDD IDD är i allmänhet förknippat med riskfaktorer som åldrande, överdriven träning, arbetsmiljö och genetik. När man åldras kommer mängden vatten i kroppen och i de intervertebrala skivorna att minska i enlighet med detta. Diskar som saknar fukt kommer att förlora sin elastiska funktion och bli hårda. När det finns någon stimulering eller tryck kan den intervertebrala disken spricka, vilket leder till intervertebral diskskada. Till exempel kan det mekaniska trauma som orsakas av överdriven träning och arbete påskynda diskens bräcklighet och förvärra IDD. Antikatabola och antiapoptotiska effekter av ginsenosid Rg3 hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor Ginsenosid Rg3 spelar en anti-apoptotisk roll hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor, vilket framgår av nedregleringen av pro-apoptosproteinet Bax och uppregleringen av anti-apoptosprotein Bcl-2 hos IL-1β-stimulerade NPC:er och IDD-modellråttor. Dessutom undertrycker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrytning i IL-1β-stimulerade NPC:er och intervertebrala diskvävnader hos IDD-råttor, vilket bekräftas av det minskade uttrycket av ECM-nedbrytningsrelaterade faktorer MMP (MMP2 och MMP3) och ADAMTS (Adamts4 och Adamts5). Ginsenosid Rg3 uppvisar antikatabola och anti-apoptotiska effekter hos IL-1β-behandlade humana NPC:er. Ginsenosid Rg3 minskar apoptos och katabolism hos IDD-råttor. Lindring av ginsenosid Rg3 vid IDD via p38 MAPK-vägen Ginsenosid Rg3 kan lindra NPC-degeneration, återställa arrangemanget av ringfibrösa och bevara mer proteoglykanmatris genom att inaktivera p38 MAPK-vägen. In vitro förstärks fluorescensintensiteten hos p38 i IL-1β-stimulerade NPC:er, men ginsenosid Rg3 kompenserar för denna främjande effekt. In vivo är den fosforylerade p38-nivån förhöjd i NPC:er och de intervertebrala diskvävnaderna hos IDD-råttor, medan ginsenosid Rg3 fungerar omvänt. Ginsenosid Rg3 undertrycker den IL-1β-stimulerade p38 MAPK-vägen i humana NPC:er Ginsenosid Rg3 inaktiverar p38 MAPK-vägen hos IDD-råttor. Slutsats De antikatabola och antiapoptotiska effekterna av ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlade humana disknucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration uppnås genom att inaktivera MAPK-vägen, vilket ger nya ledtrådar om behandlingen av IDD. Hänvisning Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 uppvisar antikatabola och anti-apoptotiska effekter i IL-1β-behandlade humana skivnucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration genom att inaktivera MAPK-vägen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosider BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av sällsynta ginsenosider Rh2/Rg3, med rena råvaror, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99%). One-stop-service för kundanpassade produktlösningar finns i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk syntesteknologi kan både S-typ och R-typ isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och exakt målsökning. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att vara ansvarigt eller på något sätt ansvarigt för några krav, skador, förluster, utgifter eller kostnader som uppstår eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Nikotinamid adenindinukleotid (NAD) har visat sig vara avgörande för embryonal utveckling. Patienter med genetiska varianter i NAD+ de novo-syntesvägen har ofta medfödd NAD-briststörning (CNDD), ett multisystemtillstånd som ärvs autosomalt recessivt. I samband med NAD+-brist kan alla organ och system, inte bara kotor, hjärta, njurar och lemmar, påverkas. 2. Sambandet mellan NAD-syntetas 1 (NADSYN1) och CNDD Individer som föder bialleliska NADSYN1 varianter delar liknande kliniska egenskaper som de med CNDD. Hittills har nästan alla de identifierade CNDD-fallen kunnat hänföras till bialleliska funktionsförlustvarianter i någon av 3 icke-redundanta gener i NAD de novo-syntesvägen, inklusive kynureninas (KYNU), 3-hydroxyanthranilate 3,4-dioxygenas (HAAO) eller NADSYN1. Bland individer med CNDD som hittills identifierats är de med bialleliska patogena NADSYN1 varianter de mest olika i fenotyp. 3. Effekten av NADSYN1 varianter på enzymatisk aktivitet och fenotyp Specifikt kan NADSYN1 katalysera amidationen av nikotinsyraadenindinukleotid (NaAD) till NAD. Bialleliska patogena varianter i NADSYN1 orsaka en metabolisk blockering i både de novo-vägen och Preiss-Handler-vägen, vilket leder till NAD-brist. Varianter av biallelisk NADSYN1 funktionsförlust påverkar NAD-metabolomet hos människa. Fenotyper efter födseln involverar matningssvårigheter, utvecklingsförsening, kortväxthet etc. 4. Musembryogenesen störs av förlust av NADSYN1 Hos NADSYN1-/- musembryon uppstår NAD-beroende missbildningar när moderns NAD-prekursorer i kosten är begränsade under dräktigheten. De drabbade Nadsyn1-/- embryona uppvisar oftast missbildningar av njurar, ögon och lungor. 5. Den förebyggande effekten av amidaterad NAD-prekursortillskott mot CNDD NADSYN1-beroende embryoförlust och missbildning hos möss kan förebyggas genom kosttillskott av amidaterade NAD-prekursorer (NMN och NAM) under graviditeten. Moderns kost-härledda NAD-prekursorer bestämmer i första hand utvecklingen av friska embryon. 6. Slutsats NAD-förstärkande kosttillskott är viktiga för personer med bialleliska funktionsbortfall i NADSYN1. Tillskott av NAD-prekursorer från modern kan i viss utsträckning minska risken för att utveckla CNDD. Hänvisning Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. En metabolisk signatur för NADSYN1-beroende medfödd NAD-bristsjukdom. J Clin Investera. 2024; 134(4):E174824. Publicerad 2024 feb 15. doi:10.1172/JCI174824 Om BONTAC BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN och NR), med olika former som ska väljas (t.ex. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-innehållande NAD; NR-CL eller NR-malat). Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Tillskott av nikotinamidmononukleotid (NMN) för att uppreglera nivån av nikotinamid-adenindinukleotid (NAD+) har visat sig vara en lovande anti-aging-intervention. Det är dock fortfarande en stor utmaning att exakt kvantifiera NAD+-intermediärer, NMN i synnerhet. Denna studie är avsedd att introducera en ny metod, dubbelisotopmedierad LC-MS/MS-metodik (dimeLC-MS/MS), för exakt kvantifiering av NMN i biologiska prover. 2. Faktorer som påverkar den exakta detektionen av NMN NMN är svårt att exakt detektera på grund av dess sårbarhet för enzymatisk nedbrytning, omvandling vid provbearbetning, dess komplexa beteenden i olika kolonn- och extraktionsförhållanden, såväl som matriseffekt. Specifikt har NMN egenskaperna hög polaritet och låg flyktighet, vilket är lätt att lösa upp i vatten men svårt att lösa upp i organiska lösningsmedel. Dessa egenskaper begränsar i hög grad tillämpningen av många konventionella kvantitativa analysmetoder. Biologiska prover som blod har signifikanta aktiviteter av CD38 och CD73 (ekto-5'-nukleotidas), som båda kan använda NMN som substrat. Beteendet hos NMN i kolonnen är mycket komplext, förmodligen på grund av den bipartita karaktären hos dess laddningar, så att subtila skillnader i extraktion och kolonnförhållanden avsevärt påverkar den tillförlitliga och exakta detektionen av NMN. 3. Copingstrategier för dimeLC-MS/MS för att minska effekten av påverkansfaktorer För att undvika interferens av ovan nämnda faktorer används en prototypkolonn NMN-2. Denna kolonn innehåller C18-baserade kiseldioxidpartiklar med hög renhet som är mer kapabla att binda hydrofila föreningar än kolpartiklar, vilket förbättrar separationsförmågan. Perklorsyra (PCA) används eftersom den effektivt kan extrahera NAD+ och NMN från biologiska prover som plasma med minimala förluster. För att justera för matriseffekter tillsätts en fast mängd (1 μM) av varje isotopförening till biologiska prover före PCA-extraktionen. 4. Fördelarna med dimeLC-MS/MS Dubbelisotopiska NMN-standarder, NMN (M + 14) och NMN (M + 5), i den LC-MS/MS-drivna metodiken kan exakt spåra NMN:s öde under provbearbetning, vilket avsevärt ökar noggrannheten och tillförlitligheten för NMN-mätning i biologiska prover. Dessutom kan dimeLC-MS/MS utvärdera extraktionseffektiviteten och de absoluta koncentrationerna av NMN i olika typer av biologiska prover. 5. Slutsats Denna nya LC-MS/MS-drivna metodik med dubbla isotopiska NMN-standarder kan noggrant och tillförlitligt mäta NMN i biologiska prover. Den kan användas för framtida studier av NMN-intag. 6. Hänvisning Unno, Junya et al. "Absolut kvantifiering av nikotinamidmononukleotid i biologiska prover med dubbelisotopmedierad vätskekromatografi-tandemmasspektrometri (dimeLC-MS/MS)." npj åldrande vol. 10,1 2. 2 jan. 2024, doi:10.1038/s41514-023-00133-1 Varför välja BONTAC? BONTAC är ledande inom den globala NMN-industrin. Vi har den första katalystekniken för hela enzymer i Kina och har blivit det ledande företaget inom koenzymprodukter som används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. Noterbart är att BONTAC är NMN-råvaruleverantör till det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University. Våra tjänster och produkter är pålitliga. Dessutom har BONTAC ett oberoende forskningscenter för koenzymteknik på provinsnivå i Kina och egenägda fabriker, där produkternas renhet och stabilitet kan säkerställas. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt.