NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
De viktigaste metoderna för beredning av NADH-pulver inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat har hela enzymet blivit den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsgrad och stabilitet.
1、"Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inget skadligt pulver för tillverkning av lösningsmedelsrester
2、Exklusiv"Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NADH-pulver
3、Egenägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMN-pulver
4、Tillhandahålla en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Förbättrade energinivåer
NADH fungerar inte bara som ett viktigt koenzym i aerob andning, [H] av NADH bär också en stor mängd energi. Studier har visat att extracellulär användning av NADH främjar ökade intracellulära ATP-nivåer, vilket tyder på att NADH tränger igenom cellmembran och höjer intracellulära energinivåer. På makronivå hjälper exogent tillskott av NADH till att återställa energi och öka aptiten. Ökningen av energinivåerna i hjärnan bidrar också till att förbättra den mentala prestationen och sömnkvaliteten. NADH har använts utomlands för att förbättra kroniskt trötthetssyndrom, öka träningsuthållighet, jetlag och andra områden.
Cellulärt skydd
NADH är en stark antioxidant som förekommer naturligt i cellerna och reagerar med fria radikaler för att hämma lipidperoxidation, vilket skyddar mitokondriella membran och mitokondriell funktion. Det har visat sig att NADH kan minska oxidativ stress i celler som orsakas av olika faktorer som strålning, läkemedel, giftiga ämnen, ansträngande träning och ischemi, och därmed skydda vaskulära endotelceller, hepatocyter, kardiomyocyter, fibroblaster och neuroner. Därför används injicerbar eller oral NADH kliniskt för att förbättra kardiovaskulära och cerebrovaskulära sjukdomar och som ett komplement till cancerstrålbehandling. Topikal NADH har visat sig vara effektiv vid behandling av rosacea och kontakteksem.
Främjande av produktion av neurotransmittorer
Studier har visat att NADH avsevärt främjar produktionen av signalsubstansen dopamin, en kemisk signal som är viktig för korttidsminnet, ofrivilliga rörelser, muskeltonus och spontana fysiska reaktioner. Det förmedlar också frisättningen av tillväxthormon och bestämmer muskelrörelser. Utan tillräckligt med dopamin blir musklerna stela. Parkinsons sjukdom, till exempel, orsakas delvis av en störning av dopaminsyntesen i hjärncellerna. Preliminära kliniska data tyder på att NADH kan bidra till att förbättra symtomen på Parkinsons sjukdom [9]. NADH främjar också biosyntesen av noradrenalin och serotonin, och visar god potential för användning för att lindra depression och Alzheimers sjukdom.
NADH syntetiseras av kroppen och är därför inte ett essentiellt näringsämne. Det kräver det essentiella näringsämnet nikotinamid för sin syntes, och dess roll i energiproduktionen är verkligen en viktig sådan. Förutom sin roll i den mitokondriella elektrontransportkedjan produceras NADH i cytosolen. Det mitokondriella membranet är ogenomträngligt för NADH, och denna permeabilitetsbarriär separerar effektivt cytoplasman från de mitokondriella NADH-poolerna. Cytoplasmatisk NADH kan dock användas för biologisk energiproduktion. Detta inträffar när malat-aspartatskyttlen introducerar reducerande ekvivalenter från NADH i cytosolen till mitokondriernas elektrontransportkedja. Denna skyttelbuss sker främst i levern och hjärtat.
Verkan av kompletterande NADH är oklar. Oralt NADH-tillskott har använts för att bekämpa enkel trötthet samt sådana mystiska och energikrävande störningar som kroniskt trötthetssyndrom och fibromyalgi. Forskare studerar också värdet av NADH-tillskott för att förbättra den mentala funktionen hos personer med Alzheimers sjukdom, och minimera fysisk funktionsnedsättning och lindra depression hos personer med Parkinsons sjukdom. Vissa friska individer tar också NADH-tillskott oralt för att förbättra koncentrationen och minneskapaciteten, samt för att öka atletisk uthållighet. Hittills har det dock inte publicerats några studier som tyder på att användning av NADH på något sätt är effektivt eller säkert för dessa ändamål
Inspektera först fabriken. Efter en viss granskning ägnar NADH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NADH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMN med hög renhet inte kan garanteras kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NADH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
Införandet Intervertebral disc degeneration (IDD) är en ofta förekommande ortopedisk sjukdom, som åtföljs av överdriven apoptos av nucleus pulposus-celler (NPC) och degeneration av extracellulär matris (ECM), med huvudsymtom på smärta och domningar i midja, ben och fötter, samt inflammation på och runt ytan av benvävnader. Slående är att ginsenosid Rg3, den huvudsakliga aktiva ingrediensen i ginseng, har visat sig uppvisa antikatabola och antiapoptotiska effekter hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor genom att inaktivera p38 MAPK-vägen. Riskfaktorer för IDD IDD är i allmänhet förknippat med riskfaktorer som åldrande, överdriven träning, arbetsmiljö och genetik. När man åldras kommer mängden vatten i kroppen och i de intervertebrala skivorna att minska i enlighet med detta. Diskar som saknar fukt kommer att förlora sin elastiska funktion och bli hårda. När det finns någon stimulering eller tryck kan den intervertebrala disken spricka, vilket leder till intervertebral diskskada. Till exempel kan det mekaniska trauma som orsakas av överdriven träning och arbete påskynda diskens bräcklighet och förvärra IDD. Antikatabola och antiapoptotiska effekter av ginsenosid Rg3 hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor Ginsenosid Rg3 spelar en anti-apoptotisk roll hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor, vilket framgår av nedregleringen av pro-apoptosproteinet Bax och uppregleringen av anti-apoptosprotein Bcl-2 hos IL-1β-stimulerade NPC:er och IDD-modellråttor. Dessutom undertrycker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrytning i IL-1β-stimulerade NPC:er och intervertebrala diskvävnader hos IDD-råttor, vilket bekräftas av det minskade uttrycket av ECM-nedbrytningsrelaterade faktorer MMP (MMP2 och MMP3) och ADAMTS (Adamts4 och Adamts5). Ginsenosid Rg3 uppvisar antikatabola och anti-apoptotiska effekter hos IL-1β-behandlade humana NPC:er. Ginsenosid Rg3 minskar apoptos och katabolism hos IDD-råttor. Lindring av ginsenosid Rg3 vid IDD via p38 MAPK-vägen Ginsenosid Rg3 kan lindra NPC-degeneration, återställa arrangemanget av ringfibrösa och bevara mer proteoglykanmatris genom att inaktivera p38 MAPK-vägen. In vitro förstärks fluorescensintensiteten hos p38 i IL-1β-stimulerade NPC:er, men ginsenosid Rg3 kompenserar för denna främjande effekt. In vivo är den fosforylerade p38-nivån förhöjd i NPC:er och de intervertebrala diskvävnaderna hos IDD-råttor, medan ginsenosid Rg3 fungerar omvänt. Ginsenosid Rg3 undertrycker den IL-1β-stimulerade p38 MAPK-vägen i humana NPC:er Ginsenosid Rg3 inaktiverar p38 MAPK-vägen hos IDD-råttor. Slutsats De antikatabola och antiapoptotiska effekterna av ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlade humana disknucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration uppnås genom att inaktivera MAPK-vägen, vilket ger nya ledtrådar om behandlingen av IDD. Hänvisning Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 uppvisar antikatabola och anti-apoptotiska effekter i IL-1β-behandlade humana skivnucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration genom att inaktivera MAPK-vägen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosider BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av sällsynta ginsenosider Rh2/Rg3, med rena råvaror, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99%). One-stop-service för kundanpassade produktlösningar finns i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk syntesteknologi kan både S-typ och R-typ isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och exakt målsökning. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att vara ansvarigt eller på något sätt ansvarigt för några krav, skador, förluster, utgifter eller kostnader som uppstår eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Införandet Oxiderad form av nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) och dess föregångare nikotinamidmononukleotid (NMN) har upptäckts för att återställa DNA-reparation och förhindra cancerprogression via det raderade i bröstcancer 1 (DBC1). Denna forskning är inriktad på att dechiffrera de detaljerade molekylära mekanismerna. Om DBC1 DBC1 är ett kärnprotein som initialt klonades från en human kromosom 8p21-region, som kan modulera diversifierade mål genom protein-proteininteraktion, vilket bidrar till olika cellulära processer såsom apoptos, DNA-reparation, åldrande, transkription, metabolism, cirkadisk cykel, epigenetisk reglering, cellproliferation och tumörbildning. Affiniteten och de molekylära bindningsmekanismerna mellan NAD+/NMN och DBC1354–396 Med hjälp av experiment med kärnmagnetisk resonans (NMR) och isotermisk titreringskalorimetri (ITC) verifieras att både NAD+ och NMN har ett bindningsförhållande med NHD-domänen av DBC1. Specifikt interagerar NAD+ med DBC1354-396 genom vätebindningar, med en bindningsaffinitet (8,99 μM) nästan dubbelt så stor som NMN (17,0 μM) och de viktigaste bindningsställena är främst resterna E363 och D372. De vitala rollerna för E363 och D372 mutagenes i ligand-protein interaktion N-terminalslingan i DBC1354-396 omsluter den lilla liganden i ett lokalt utrymme och förankrar NAD+ och NMN till proteinet genom viktiga aminosyrarester E363 och D372 via vätebindning. Slutsats Både NAD+ och dess prekursor NMN kan binda till DBC1:s NHD-domän (DBC1354–396) på nyckelplatserna E363 och D372, vilket ger nya ledtrådar för utveckling av riktade terapier och läkemedelsforskning på DBC1-associerade sjukdomar inklusive tumörer. Hänvisning Ou L, Zhao X, Wu IJ, et al. Molekylär mekanism för NAD+ och NMN-bindning till Nudix-homologidomänerna av DBC1. Int J Biol Macromol. Publicerad online 12 februari 2024. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN), med olika former som ska väljas (t.ex. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-innehållande NAD; NR-CL eller NR-malat). Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Införandet Myokardiell ischemi-reperfusionsskada (I/R) har dykt upp som ett akut kliniskt problem som kan motverka fördelarna med reperfusionsbehandling och till och med försämra prognosen för akut hjärtinfarkt, en allvarlig kardiovaskulär sjukdom med betydande dödlighet och sjuklighet. Nikotinamidribosid (NR), en intermediär av nikotinamidadenindinukleotid (NAD+), har visat sig ha stor terapeutisk potential vid hjärt-I/R-skada. Om hjärt-I/R-skada Myokard-I/R-skada avser de skadliga effekterna på kardiomyocyter eller hjärtvävnader efter ischemi och återfådd blodperfusion eller syretillförsel, med kännetecken som cellsvullnad, kontraktur av myofibriller och störning av sarkolemma i myokardium. Mekanismerna för hjärt-I/R-skada är extremt komplexa och involverar främst cellulära och molekylärbiologiska händelser såsom cellulär oxidativ stress, intracellulär kalciumöverbelastning, mitokondriell dysfunktion, inflammatorisk respons, apoptos och autofagi. Slående är att autofagi och oxidativ stress har uppfattats som vitala faktorer vid behandling av hjärtmuskelskada. De lindrande effekterna av NR på hjärt-I/R-skada hos möss NR kan förbättra hjärtfunktionen hos möss med hjärt-I/R-skada och minska genereringen av biomarkörer associerade med myokardskada och oxidativ stress. Här är den optimala koncentrationen av NR för skydd mot H/R-skador 10 mM. In vivo minskar NR arean för myokardischemisk infarkt, lindrar patologiska myokardförändringar, minskar inflammatorisk cellinfiltration och dämpar nivåerna av mitokondriella reaktiva syrearter (ROS) samt kreatinkinasmyokardband (CK-MB). In vitro minskar NR-förbehandling nivåerna av laktatdehydrogenas, CK-MB, malondialdehyd, superoxiddismutas och ROS, liksom dödligheten hos H9c2-celler efter induktion av hypoxi/reoxygeneringsskada (H/R). Betydelsen av Sirt 1-vägen i regleringen av autofagi med NR Överdriven autofagi kan förvärra I/R-skada, vilket ger upphov till en ökning av kardiomyocytapoptos och större hjärtdysfunktion. Det är värt att notera att NR kan leda till aktivering av Sirt 1, ett NAD+-beroende enzym, för att skydda H9c2-cellerna mot överdriven autofagi, och därigenom lindra den myokardiella I/R-skadan. Efter NR-förbehandling är nivåerna av autofagirelaterade proteiner (Beclin 1, P62 och LC3II/LC3I) till synes nedreglerade i de H9c2-celler som utmanas med H/R. Anmärkningsvärt nog dämpar tillägget av Sirt 1-hämmare EX527 uppenbart NR-inducerad minskning av uttrycksnivåerna av autofagirelaterade proteiner under H/R-förhållanden, vilket antyder betydelsen av Sirt 1 i regleringen av autofagi av NR. Slutsats Myokardiell I/R-skada kan förbättras genom att reglera autofagi och oxidativ stress med NR. Å ena sidan kan NR direkt delta i oxidativ reduktion för att minska nivån av oxidativ stress i kardiomyocyter. Å andra sidan kan NR skydda kardiomyocyter mot överdriven autofagi, vilket möjligen åstadkoms genom att öka NAD+-innehållet i kroppen via Sirt 1-vägen. Hänvisning Yuan C, Yang H, Lan W, et al. Nikotinamidribos lindrar myokardischemi/reperfusionsskada genom att reglera autofagi och reglera oxidativ stress. Exp ther Med. 2024; 27(5):187. doi:10.3892/etm.2024.12475 BONTAC NR BONTAC är en av få leverantörer i Kina som kan starta massproduktion av råvaror för NR, med en egenägd fabrik och ett professionellt FoU-team. Hittills finns det 173 BONTAC-patent. BONTAC tillhandahåller one-stop-service för kundanpassade produkter. Det finns både malat- och kloridsaltformer av NR. Genom smuts av Bonpures unika sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod kan produktinnehåll och omvandlingsgrad hållas på en högre nivå. Renheten hos BONTAC NR kan nå över 97 %. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.