NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
De viktigaste metoderna för framställning av NMNH-pulver inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat blir hela enzymet den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsnivå och
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver.
2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet.
3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver
4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver
5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
När det tillämpas på odlade celler visar sig NMNH vara effektivare än NMN eftersom det kunde "signifikant öka NAD+ vid en tio gånger lägre koncentration (5 μM) än vad som behövs för NMN". Dessutom visar sig NMNH vara mer effektivt, eftersom det vid en koncentration på 500 μM uppnådde "en nästan 10-faldig ökning av NAD+-koncentrationen, medan NMN bara kunde fördubbla NAD+-innehållet i dessa celler, även vid en koncentration på 1 mM.".
Intressant nog verkar NMNH också agera snabbare och har en mer långvarig effekt jämfört med NMN. Enligt författarna inducerar NMNH en "signifikant ökning av NAD+-nivåer inom 15 minuter", och "NAD+ ökade stadigt i upp till 6 timmar och förblev stabil i 24 timmar, medan NMN nådde sin platå efter bara 1 timme, troligen för att NMN:s återvinningsvägar till NAD+ redan hade blivit mättade.".
NADH syntetiseras av kroppen och är därför inte ett essentiellt näringsämne. Det kräver det essentiella näringsämnet nikotinamid för sin syntes, och dess roll i energiproduktionen är verkligen en viktig sådan. Förutom sin roll i den mitokondriella elektrontransportkedjan produceras NADH i cytosolen. Det mitokondriella membranet är ogenomträngligt för NADH, och denna permeabilitetsbarriär separerar effektivt cytoplasman från de mitokondriella NADH-poolerna. Cytoplasmatisk NADH kan dock användas för biologisk energiproduktion. Detta inträffar när malat-aspartatskyttlen introducerar reducerande ekvivalenter från NADH i cytosolen till mitokondriernas elektrontransportkedja. Denna skyttelbuss sker främst i levern och hjärtat.
Nikotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostas äventyras ständigt på grund av nedbrytning av NAD+ -beroende enzymer. NAD+-påfyllning genom tillskott med NAD+-prekursorerna nikotinamidmononukleotid (NMN) och nikotinamidribosid (NR) kan lindra denna obalans. NMN och NR begränsas dock av deras milda effekt på den cellulära NAD+-poolen och behovet av höga doser. Här redovisar vi en syntesmetod av en reducerad form av NMN (NMNH), och identifierar denna molekyl som en ny NAD+ prekursor för första gången. Vi visar att NMNH ökar NAD+-nivåerna i mycket högre utsträckning och snabbare än NMN eller NR, och att det metaboliseras genom en annan, NRK och NAMPT-oberoende, väg. Vi visar också att NMNH minskar skador och påskyndar reparation i njurtubulärepitelceller vid hypoxi/syresättningsskada. Slutligen finner vi att NMNH-administrering hos möss orsakar en snabb och ihållande NAD+-ökning i helblod, vilket åtföljs av ökade NAD+-nivåer i lever, njure, muskler, hjärna, brun fettvävnad och hjärta, men inte i vit fettvävnad. Sammantaget belyser våra data NMNH som en ny NAD+-prekursor med terapeutisk potential för akut njurskada, bekräftar existensen av en ny väg för återvinning av reducerade NAD+-prekursorer och etablerar NMNH som en medlem av den nya familjen av reducerade NAD+-prekursorer.
Inspektera först fabriken. Efter en viss screening ägnar NMNH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NMNH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMNH med hög renhet inte kan garanteras, kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NMNH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
1. Inledning Störd metabolism av nikotinamid adenindinukleotid (NAD+) anses i allt högre grad vara en av riskfaktorerna för behandlingsbara kardiovaskulära sjukdomar. En betydande bevisning har visat att återställande av NAD+-lager och energimetabolism kan vara effektivt för att lindra symtomen hos patienter med hjärtsvikt (HF), en av de typiska kardiovaskulära sjukdomarna efter hjärtinfarkt (MI). 2. Om HF HF har dominanta kliniska tecken på ventrikulär fyllning eller ejektionsnedsättning, samtidigt med abnormiteter i hjärtats struktur/funktion. Denna sjukdom drabbar cirka 38 miljoner patienter över hela världen, och antalet HF-patienter ökar med åldern, vilket utgör ett stort hot mot patienternas liv och medför en enorm ekonomisk börda för patienternas familj och samhället. När det gäller läkemedelsbehandlingar av HF har den "gyllene triangeln" av betablockerare, ACEI/ARB och aldosteronreceptorantagonister länge varit det föredragna alternativet. Trots en betydande förbättring av patienternas överlevnad ligger 5-årsdödligheten kvar på 50 %. Därför är det av stor betydelse att söka nya sätt med hög effektivitet och säkerhet. NAD-tillskott kan vara ett effektivt val för att lindra HF. 3. Protokoll för forskning För ytterligare verifiering av effekten av NAD+ konstrueras MI-inducerade HF-modeller på hanar av Sprague-Dawley råttor och beaglar här. Därefter ligeras de vänstra främre nedåtgående artärerna hos hjärtinfarkta HF-djur i 1 vecka, följt av 4-veckors behandling med eller utan låg/medium/hög dos av NAD+ och det positiva kontrollläkemedlet LCZ696, en angiotensinreceptorblockerare-neprilysinhämmare med kardioprotektiv effekt efter hjärtinfarkt. 4. Effekten av NAD på råttor och beaglar med hjärtinfarkt NAD+ visar motsvarande effekt som LCZ696 vid behandling av hjärtinfarktisk HF, eller till och med bättre än LCZ696 vid medelhöga och höga doser. I HF-modeller av råtta/beagle är hjärtmasseindex, hjärtfunktion och myokardfibros i infarktmarginalzonen dosberoende förbättrade efter administrering av NAD eller LCZ696, vilket manifesteras av minskad slutsystolisk volym, slutsystolisk dimension, kreatinkinas och mjölkdehydrogenas, såväl som ökade ejektionsfraktioner, fraktionerad förkortning, hjärtminutvolym och slagvolym. Dessutom förbättras nedregleringen av vänsterkammarblodtrycket hos djur i HF-modellen efter administrering av NAD eller LCZ696. 5. Slutsats I hjärtinfarktiska hjärtinfarktiska modeller av råtta och beagle lindrar NAD+ på ett iögonfallande sätt myokardhypertrofi och hjärtfunktion, undertrycker myokardfibros och minskar hjärtinfarkten, vilket lägger en teoretisk grund för den kliniska tillämpningen av energimetabolismterapi med NAD+. Hänvisning Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Rollen av NAD+ vid myokardiell ischemi-inducerad hjärtsvikt hos Sprague-Dawley råttor och beaglar. Curr Pharm Biotechnol. Publicerad online 13 februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN och NR), med olika former som ska väljas (t.ex. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-innehållande NAD; NR-CL eller NR-malat). Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Nikotinamid adenindinukleotidfosfatväte (NADPH), även känt som reducerat koenzym II, är en kritisk kofaktor i cellulära antioxidantsystem och lipidsyntes, som kopplar insulinresistens och ferroptos av bukspottkörtelns β celler i samband med metaboliska störningar som diabetes mellitus, och spelar en central roll för att upprätthålla metabolisk homeostas. 2. Biologisk roll för NADPH NADPH fungerar som ett koenzym som är viktigt för cellulär metabolism och spelar centrala roller i olika kritiska biologiska processer, såsom ROS-rensning, ROS-produktion, fettsyrasyntes och kolesterolsyntes. 3. Biosyntetisk väg för NADPH Cellulär produktion av NADPH underlättas genom flera vägar, inklusive pentosfosfatvägen, citronsyracykeln och fettsyrametabolismen. Den dynamiska jämvikten mellan NADPH-syntes och konsumtion är avgörande för att bevara cellulär redoxbalans och möjliggöra en mängd biosyntetiska reaktioner. 4. Rollen av NADPH i insulinutsöndring från bukspottkörtelns β-celler Både redoxreaktion och metabolisk signalering kan modulera insulinutsöndringen från bukspottkörtelns β-celler, där NADPH spelar en central roll. Den kan inte bara fungera som en metabolisk kopplingsfaktor, utan fungerar också som en väktare av β-cellens integritet och hanterar försiktigt samspelet mellan metaboliska ingångar och insulinproduktion. 5. Interaktionen mellan insulinresistens och NADPH En betydande mängd bevis visar att NADPH är avgörande för regleringen av oxidativ stress och inflammatoriska reaktioner, de främsta bidragande faktorerna till patogenesen av insulinresistens. Specifikt är NADPH inblandat i ROS-produktion via NOX och används också i syntesen av nya fettsyror, vilket bidrar till utvecklingen av insulinresistens, särskilt i samband med fetmainducerad kronisk inflammation. 6. Effekten av NADPH på ferroptos i samband med diabetes I bukspottkörtelns β celler kan det förhöjda blodsockret och pro-inflammatoriska cytokiner utlösa oxidativ stress och järnackumulering för att främja lipidperoxidation, vilket underlättar ferroptosen. I gengäld kan ferroptosen minska insulinutsöndringen och betacellsmassan, vilket bidrar till utvecklingen av diabetes. I allmänhet spelar NADPH en dubbel roll vid ferroptos. Å ena sidan kan det främja ROS-generering via NOX. Å andra sidan kan det stödja antioxidantförsvaret genom glutationregenerering. I samband med diabetes kan NADPH främst ge bränsle åt processer som leder till ferroptos, främst på grund av den ökade aktiviteten och affiniteten hos NOX, vilket dock kräver ytterligare forskning för verifiering. 7. Slutsats NADPH har en avgörande roll i det komplexa landskapet av metabola sjukdomar, särskilt insulinresistens och ferroptos. Reglering av NADPH-relaterade signalvägar kan öppna upp nya möjligheter för behandling av metabola sjukdomar. Hänvisning Månen, Dong-Oh. "NADPH Dynamics: Koppling mellan insulinresistens och β-cells ferroptos vid diabetes mellitus." Internationell tidskrift för molekylära vetenskaper, vol. 25,1, 342. 26 dec. 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Produktionsfördelar och egenskaper hos BONTAC NADPH BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntesen av NADPH. Bonzyme helenzymatisk metod antas, som är miljövänlig, utan skadliga lösningsmedelsrester. Renheten hos NADPH kan nå upp till 95 %, vilket gynnas av Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik. BONTAC har egenägda fabriker och har erhållit ett antal internationella certifieringar, där hög kvalitet och stabil tillgång på produkter kan garanteras. BONTAC har fyra inhemska och utländska NADPH-patent och är därmed branschledande. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Införandet Glaukom anses vara den näst vanligaste orsaken till blindhet i världen. Med det ökande antalet och andelen äldre människor beräknas 111,8 miljoner människor ha glaukom år 2040. Nikotinamidribosid (NR) har visat sig skydda retinala ganglieceller från stressen av förhöjt intraokulärt tryck och krossning av synnerven. Glaukompatienter kan skydda sina synnerver genom oral administrering av NR i en dos på 300 mg (cirka 1,18 mM). De ovan nämnda skyddande effekterna av NR kan uppnås genom dess antioxidativa och antifibrotiska egenskaper. Om glaukom Glaukom är en typisk ögonsjukdom som kännetecknas av atrofi och depression av synnervshuvudet, synfältsdefekter och försämrad syn. Det patologiskt förhöjda intraokulära trycket och otillräcklig blodtillförsel till synnerven anses vara de primära riskfaktorerna för utveckling av sjukdomen. Förutom de med familjehistoria av glaukom löper personer med svår närsynthet/översynthet, hypertoni, hyperlipidemi, hyperglykemi och långvarig användning av kortikosteroidmediciner, särskilt ögondroppar, hög risk för glaukom. NR:s extraordinära roll för att skydda HTM mot oxidativ stress Vid glaukom kan oxidativ stress utlösa TM-degeneration, vilket resulterar i intraokulär hypertoni. Här etableras en oxidativ skademodell in vitro genom inkubation av humana trabekulära nät (HTM) celler med 200 μM H2O2 under 24 timmar. Som förväntat hämmar NR H2O2-inducerad apoptos i HTM-celler, vilket framgår av uppregleringen av det anti-apoptotiska proteinet Bcl-2 och nedregleringen av det apoptotiska proteinet Bax. Omvänt ökar NR livskraften hos oxidativt skadade HTM-celler. Dessutom kan NR skydda HTM-celler från oxidativ stress genom att sänka ROS- och superoxidanjonnivåerna. Bortsett från detta förbättrar NR öppet den H2O2-inducerade minskningen av mitokondriell membranpotential (MMP) i HTM-celler, vilket antyder att dess antioxidanteffekt möjligen uppnås genom att upprätthålla mitokondriell homeostas. Bakomliggande mekanism för NR:s antioxidativa roll i HTM-celler MAPK- och JAK2/Stat3-vägarna är relaterade till NR-lindrad HTM-cellsapoptos under oxidativ stress. I MAPK-vägen leder H2O2 till nedreglering av p-P38/P38-förhållandet och uppreglering av p-ERK1/2-proteinuttrycket, vilket kompenseras av intervention med NR. I JAK2/Stat3-vägen inducerar H2O2 nedreglering av p-JAK2-proteinuttrycket, medan NR går tvärtom. Potentiell antifibrotisk roll av NR i HTM-celler Med tanke på att transformerande tillväxtfaktor-beta 2 (TGF-β2), en profibrotisk cytokin, också är en stor bidragande orsak till glaukomatös HTM-dysfunktion, konstrueras en HTM-cellmodell av fibros genom induktion av TGF-β2 vid 10 ng/ml i 48 timmar. Anmärkningsvärt nog förhindrar NR TGF-β2-inducerad fibros genom att minska depositionen av extracellulär matris (ECM) i HTM-celler. Konkret är mRNA- och proteinnivåerna av fibronektin (FN) förhöjda i de TGF-β2-behandlade HTM-cellerna, som dock motverkas av NR. Slutsats NR kan öka livskraften, proliferationen och MMP-oxidativ skada i H2O2-inducerade HTM-celler och hämma TGF-β2-inducerad fibros, som är kopplad till MAPK- och JAK2/Stat3-vägarna. NR kan vara ett potentiellt terapeutiskt medel för glaukom genom att hämma oxidativ skada och fibros i HTM-celler. Hänvisning Zeng Y, Lin Y, Yang J, et al. Rollen och mekanismen för nikotinamidribosid vid oxidativ skada och en fibrosmodell av trabekulära meshworkceller. Transl Vis Sci Technol. 2024; 13(3):24. doi:10.1167/tvst.13.3.24 BONTAC NR BONTAC är en av få leverantörer i Kina som kan starta massproduktion av råvaror för NR, med en egenägd fabrik och ett professionellt FoU-team. Hittills finns det 173 BONTAC-patent. BONTAC tillhandahåller one-stop-service för kundanpassade produkter. Det finns både malat- och kloridsaltformer av NR. Genom smuts av Bonpures unika sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod kan produktinnehåll och omvandlingsgrad hållas på en högre nivå. Renheten hos BONTAC NR kan nå över 97 %. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några krav, skador, förluster, utgifter eller kostnader som uppstår eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.