NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
Förbättrade energinivåer
NADH fungerar inte bara som ett viktigt koenzym i aerob andning, [H] av NADH bär också en stor mängd energi. Studier har visat att extracellulär användning av NADH främjar ökade intracellulära ATP-nivåer, vilket tyder på att NADH tränger igenom cellmembran och höjer intracellulära energinivåer. På makronivå hjälper exogent tillskott av NADH till att återställa energi och öka aptiten. Ökningen av energinivåerna i hjärnan bidrar också till att förbättra den mentala prestationen och sömnkvaliteten. NADH har använts utomlands för att förbättra kroniskt trötthetssyndrom, öka träningsuthållighet, jetlag och andra områden.
Cellulärt skydd
NADH är en stark antioxidant som förekommer naturligt i cellerna och reagerar med fria radikaler för att hämma lipidperoxidation, vilket skyddar mitokondriella membran och mitokondriell funktion. Det har visat sig att NADH kan minska oxidativ stress i celler som orsakas av olika faktorer som strålning, läkemedel, giftiga ämnen, ansträngande träning och ischemi, och därmed skydda vaskulära endotelceller, hepatocyter, kardiomyocyter, fibroblaster och neuroner. Därför används injicerbar eller oral NADH kliniskt för att förbättra kardiovaskulära och cerebrovaskulära sjukdomar och som ett komplement till cancerstrålbehandling. Topikal NADH har visat sig vara effektiv vid behandling av rosacea och kontakteksem.
Främjande av produktion av neurotransmittorer
Studier har visat att NADH avsevärt främjar produktionen av signalsubstansen dopamin, en kemisk signal som är viktig för korttidsminnet, ofrivilliga rörelser, muskeltonus och spontana fysiska reaktioner. Det förmedlar också frisättningen av tillväxthormon och bestämmer muskelrörelser. Utan tillräckligt med dopamin blir musklerna stela. Parkinsons sjukdom, till exempel, orsakas delvis av en störning av dopaminsyntesen i hjärncellerna. Preliminära kliniska data tyder på att NADH kan bidra till att förbättra symtomen på Parkinsons sjukdom [9]. NADH främjar också biosyntesen av noradrenalin och serotonin, och visar god potential för användning för att lindra depression och Alzheimers sjukdom.
De viktigaste metoderna för beredning av NADH-pulver inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat har hela enzymet blivit den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsgrad och stabilitet.
1、"Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inget skadligt pulver för tillverkning av lösningsmedelsrester
2、Exklusiv"Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NADH-pulver
3、Egenägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMN-pulver
4、Tillhandahålla en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NADH syntetiseras av kroppen och är därför inte ett essentiellt näringsämne. Det kräver det essentiella näringsämnet nikotinamid för sin syntes, och dess roll i energiproduktionen är verkligen en viktig sådan. Förutom sin roll i den mitokondriella elektrontransportkedjan produceras NADH i cytosolen. Det mitokondriella membranet är ogenomträngligt för NADH, och denna permeabilitetsbarriär separerar effektivt cytoplasman från de mitokondriella NADH-poolerna. Cytoplasmatisk NADH kan dock användas för biologisk energiproduktion. Detta inträffar när malat-aspartatskyttlen introducerar reducerande ekvivalenter från NADH i cytosolen till mitokondriernas elektrontransportkedja. Denna skyttelbuss sker främst i levern och hjärtat.
Verkan av kompletterande NADH är oklar. Oralt NADH-tillskott har använts för att bekämpa enkel trötthet samt sådana mystiska och energikrävande störningar som kroniskt trötthetssyndrom och fibromyalgi. Forskare studerar också värdet av NADH-tillskott för att förbättra den mentala funktionen hos personer med Alzheimers sjukdom, och minimera fysisk funktionsnedsättning och lindra depression hos personer med Parkinsons sjukdom. Vissa friska individer tar också NADH-tillskott oralt för att förbättra koncentrationen och minneskapaciteten, samt för att öka atletisk uthållighet. Hittills har det dock inte publicerats några studier som tyder på att användning av NADH på något sätt är effektivt eller säkert för dessa ändamål
Inspektera först fabriken. Efter en viss granskning ägnar NADH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NADH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMN med hög renhet inte kan garanteras kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NADH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
Införandet Oxiderad form av nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) och dess föregångare nikotinamidmononukleotid (NMN) har upptäckts för att återställa DNA-reparation och förhindra cancerprogression via det raderade i bröstcancer 1 (DBC1). Denna forskning är inriktad på att dechiffrera de detaljerade molekylära mekanismerna. Om DBC1 DBC1 är ett kärnprotein som initialt klonades från en human kromosom 8p21-region, som kan modulera diversifierade mål genom protein-proteininteraktion, vilket bidrar till olika cellulära processer såsom apoptos, DNA-reparation, åldrande, transkription, metabolism, cirkadisk cykel, epigenetisk reglering, cellproliferation och tumörbildning. Affiniteten och de molekylära bindningsmekanismerna mellan NAD+/NMN och DBC1354–396 Med hjälp av experiment med kärnmagnetisk resonans (NMR) och isotermisk titreringskalorimetri (ITC) verifieras att både NAD+ och NMN har ett bindningsförhållande med NHD-domänen av DBC1. Specifikt interagerar NAD+ med DBC1354-396 genom vätebindningar, med en bindningsaffinitet (8,99 μM) nästan dubbelt så stor som NMN (17,0 μM) och de viktigaste bindningsställena är främst resterna E363 och D372. De vitala rollerna för E363 och D372 mutagenes i ligand-protein interaktion N-terminalslingan i DBC1354-396 omsluter den lilla liganden i ett lokalt utrymme och förankrar NAD+ och NMN till proteinet genom viktiga aminosyrarester E363 och D372 via vätebindning. Slutsats Både NAD+ och dess prekursor NMN kan binda till DBC1:s NHD-domän (DBC1354–396) på nyckelplatserna E363 och D372, vilket ger nya ledtrådar för utveckling av riktade terapier och läkemedelsforskning på DBC1-associerade sjukdomar inklusive tumörer. Hänvisning Ou L, Zhao X, Wu IJ, et al. Molekylär mekanism för NAD+ och NMN-bindning till Nudix-homologidomänerna av DBC1. Int J Biol Macromol. Publicerad online 12 februari 2024. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN), med olika former som ska väljas (t.ex. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-innehållande NAD; NR-CL eller NR-malat). Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Diabetisk perifer neuropati (DPN) är en av de vanligaste komplikationerna av diabetes, och är också en viktig orsak till fotsår, funktionshinder och eventuell amputation. Med förlängningen av diabetes kommer cirka 50 % av personer med diabetes så småningom att utveckla DPN. Noterbart är att komplettera NAD+-prekursorer kan lindra DPN-symtom genom att öka NAD+-nivån och aktivera sirtuin-1 (SIRT1)-proteinet. 2. Den omvända effekten av NAD+-prekursorer på DPN In vitro exponeras dorsalrotsganglionneuroner (DRG) isolerade från diabetiska möss för NAD+-prekursorn nikotinamidribosid (NR) eller nikotinamidmononukleotid (NMN). Det har visat sig att NAD+-nivån, SIRT1-proteinet och deacetyleraktiviteten är förhöjda, följt av den ökade neurittillväxten, den förbättrade nervfunktionen och vändningen av IENFD-förlust. In vivo kompenserar tillskott av NMN eller NR också neuropatin hos C57BL6-möss som induceras av streptozotocin (STZ) eller fettrik kost (HFD), vilket manifesteras av den förbättrade sensoriska funktionen, normaliserade nervledningshastigheter och återställda intraepidermala nervfibrer. 3. Ökningen av neuritlängden på ett SIRT1-beroende sätt efter tillsatsen av NMN/NR SIRT1, ett av de mest unika NAD+-konsumerande enzymerna, kan skydda mot DPN när det aktiveras, vilket kan tillskriva den förbättrade mitokondriella funktionen och energihomeostasen. Bortsett från dessa kan SIRT1-aktivitet i kärnan deacetylera de transkriptionella och co-transkriptionella faktorerna som reglerar glukoshomeostas och fettoxidation. Aktiveringen av SIRT1 är avgörande för axonal regenerering. NMN/NR-behandling eller transfektion med SIRT1-överuttrycksvektor kan direkt underlätta neurittillväxten i odlade DRG-neuroner, som dock hindras av SIRT1-hämmaren EX527, vilket antyder betydelsen av SIRT1. 4. Associationen mellan SARM1 och NMNAT2 vid axonal degeneration av DPN Steril alfa och Toll/interleukin-1 receptor motif-containing 1 (SARM1) styr axonal degeneration och regenerering via ett välreglerat system som består av NAD+ och NMN. NAD och NMNAT2 kan öka vesikulär glykolys och axonal transport för att upprätthålla den axonala hälsan. Den mitokondriella lokaliseringen av SARM1 kompletterar den koordinerade aktiviteten av NMNAT2 som främjar axonal överlevnad. 5. Slutsats Att komplettera NAD+-prekursorer kan vara ett lovande tillvägagångssätt för behandling av DPN. En SARM1-hämmare i kombination med antingen NR eller NMN kan vara effektivare än ett enda medel ensamt för att förebygga eller behandla DPN. Hänvisning Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ Prekursorer vänder experimentell diabetisk neuropati hos möss. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publicerad 2024 16 jan. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN och NR BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 160 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Både prekursorerna NMN och NR finns tillgängliga i BONTAC. Produkternas höga renhet och stabilitet kan här säkerställas bättre med den exklusiva Bonpure-reningstekniken i sju steg och Bonzyme Whole-enzymatisk metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Nikotinamid adenindinukleotidfosfatväte (NADPH), även känt som reducerat koenzym II, är en kritisk kofaktor i cellulära antioxidantsystem och lipidsyntes, som kopplar insulinresistens och ferroptos av bukspottkörtelns β celler i samband med metaboliska störningar som diabetes mellitus, och spelar en central roll för att upprätthålla metabolisk homeostas. 2. Biologisk roll för NADPH NADPH fungerar som ett koenzym som är viktigt för cellulär metabolism och spelar centrala roller i olika kritiska biologiska processer, såsom ROS-rensning, ROS-produktion, fettsyrasyntes och kolesterolsyntes. 3. Biosyntetisk väg för NADPH Cellulär produktion av NADPH underlättas genom flera vägar, inklusive pentosfosfatvägen, citronsyracykeln och fettsyrametabolismen. Den dynamiska jämvikten mellan NADPH-syntes och konsumtion är avgörande för att bevara cellulär redoxbalans och möjliggöra en mängd biosyntetiska reaktioner. 4. Rollen av NADPH i insulinutsöndring från bukspottkörtelns β-celler Både redoxreaktion och metabolisk signalering kan modulera insulinutsöndringen från bukspottkörtelns β-celler, där NADPH spelar en central roll. Den kan inte bara fungera som en metabolisk kopplingsfaktor, utan fungerar också som en väktare av β-cellens integritet och hanterar försiktigt samspelet mellan metaboliska ingångar och insulinproduktion. 5. Interaktionen mellan insulinresistens och NADPH En betydande mängd bevis visar att NADPH är avgörande för regleringen av oxidativ stress och inflammatoriska reaktioner, de främsta bidragande faktorerna till patogenesen av insulinresistens. Specifikt är NADPH inblandat i ROS-produktion via NOX och används också i syntesen av nya fettsyror, vilket bidrar till utvecklingen av insulinresistens, särskilt i samband med fetmainducerad kronisk inflammation. 6. Effekten av NADPH på ferroptos i samband med diabetes I bukspottkörtelns β celler kan det förhöjda blodsockret och pro-inflammatoriska cytokiner utlösa oxidativ stress och järnackumulering för att främja lipidperoxidation, vilket underlättar ferroptosen. I gengäld kan ferroptosen minska insulinutsöndringen och betacellsmassan, vilket bidrar till utvecklingen av diabetes. I allmänhet spelar NADPH en dubbel roll vid ferroptos. Å ena sidan kan det främja ROS-generering via NOX. Å andra sidan kan det stödja antioxidantförsvaret genom glutationregenerering. I samband med diabetes kan NADPH främst ge bränsle åt processer som leder till ferroptos, främst på grund av den ökade aktiviteten och affiniteten hos NOX, vilket dock kräver ytterligare forskning för verifiering. 7. Slutsats NADPH har en avgörande roll i det komplexa landskapet av metabola sjukdomar, särskilt insulinresistens och ferroptos. Reglering av NADPH-relaterade signalvägar kan öppna upp nya möjligheter för behandling av metabola sjukdomar. Hänvisning Månen, Dong-Oh. "NADPH Dynamics: Koppling mellan insulinresistens och β-cells ferroptos vid diabetes mellitus." Internationell tidskrift för molekylära vetenskaper, vol. 25,1, 342. 26 dec. 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Produktionsfördelar och egenskaper hos BONTAC NADPH BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntesen av NADPH. Bonzyme helenzymatisk metod antas, som är miljövänlig, utan skadliga lösningsmedelsrester. Renheten hos NADPH kan nå upp till 95 %, vilket gynnas av Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik. BONTAC har egenägda fabriker och har erhållit ett antal internationella certifieringar, där hög kvalitet och stabil tillgång på produkter kan garanteras. BONTAC har fyra inhemska och utländska NADPH-patent och är därmed branschledande. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.