NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
när det appliceras på odlade celler har NMNH visat sig vara effektivare än NMN eftersom det kunde "signifikant öka NAD+ vid en tio gånger lägre koncentration (5 μM) än vad som behövs för NMN". Dessutom visar sig NMNH vara mer effektivt, eftersom det vid en koncentration på 500 μM uppnådde "en nästan 10-faldig ökning av NAD+-koncentrationen, medan NMN bara kunde fördubbla NAD+-innehållet i dessa celler, även vid en koncentration på 1 mM".
Intressant nog verkar NMNH också agera snabbare och har en mer långvarig effekt jämfört med NMN. Enligt författarna inducerar NMNH en "signifikant ökning av NAD+-nivåer inom 15 minuter", och "NAD+ ökade stadigt i upp till 6 timmar och förblev stabil i 24 timmar, medan NMN nådde sin platå efter bara 1 timme, troligen för att NMN:s återvinningsvägar till NAD+ redan hade blivit mättade.".
De viktigaste metoderna för framställning av NMNH-pulver inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat har hela enzymet blivit den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsgrad och stabilitet.
1、"Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inget skadligt pulver för tillverkning av lösningsmedelsrester.
2、Bontac är en allra första tillverkning i världen som producerar NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet.
3、Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver
4、Egenägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver
5、Tillhandahålla en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NMNH visade sig också vara effektivare än NMN när det gäller att höja NAD+-nivåerna i en mängd olika vävnader när det administrerades i samma koncentration, vilket bekräftar de resultat som observerats i cellinjer. De data som presenteras i denna studie bekräftar också bevisen för att NAD+-boosters skyddar mot olika modeller av akut njurskada och placerar NMNH som ett utmärkt alternativt ingripande till andra NAD+-prekursorer för att minska tubulära skador och påskynda återhämtningen.
För att övervinna begränsningarna i den nuvarande repertoaren av NAD+-förstärkare önskas andra molekyler med en mer uttalad effekt på den intracellulära NAD+-poolen. Detta har stimulerat oss att undersöka användningen av den reducerade formen av nikotinamidmononukleotid (NMNH) som en NAD+-förstärkare. Det finns mycket lite information om vilken roll denna molekyl har i cellerna. Faktum är att endast en enzymatisk aktivitet har beskrivits för att producera NMNH. Detta är NADH-difosfatasaktiviteten hos det humana peroxisomala Nudix-hydrolaset hNUDT1232 och det murina mitokondriella Nudt13.33 Det har antagits att NMNH i celler skulle omvandlas till NADH via nikotinamidmononukleotid-adenylyltransferaser (NMNAT).34 Emellertid har både NMNH-produktion av Nudix-difosfataser och dess användning av NMNAT för NADH-syntes endast beskrivits in vitro med hjälp av isolerade proteiner, och hur NMNH deltar i cellulär NAD+-metabolism är fortfarande okänt.
Inspektera först fabriken. Efter en viss screening ägnar NMNH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NMNH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMNH med hög renhet inte kan garanteras, kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NMNH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
Införandet Intervertebral disc degeneration (IDD) är en ofta förekommande ortopedisk sjukdom, som åtföljs av överdriven apoptos av nucleus pulposus-celler (NPC) och degeneration av extracellulär matris (ECM), med huvudsymtom på smärta och domningar i midja, ben och fötter, samt inflammation på och runt ytan av benvävnader. Slående är att ginsenosid Rg3, den huvudsakliga aktiva ingrediensen i ginseng, har visat sig uppvisa antikatabola och antiapoptotiska effekter hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor genom att inaktivera p38 MAPK-vägen. Riskfaktorer för IDD IDD är i allmänhet förknippat med riskfaktorer som åldrande, överdriven träning, arbetsmiljö och genetik. När man åldras kommer mängden vatten i kroppen och i de intervertebrala skivorna att minska i enlighet med detta. Diskar som saknar fukt kommer att förlora sin elastiska funktion och bli hårda. När det finns någon stimulering eller tryck kan den intervertebrala disken spricka, vilket leder till intervertebral diskskada. Till exempel kan det mekaniska trauma som orsakas av överdriven träning och arbete påskynda diskens bräcklighet och förvärra IDD. Antikatabola och antiapoptotiska effekter av ginsenosid Rg3 hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor Ginsenosid Rg3 spelar en anti-apoptotisk roll hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor, vilket framgår av nedregleringen av pro-apoptosproteinet Bax och uppregleringen av anti-apoptosprotein Bcl-2 hos IL-1β-stimulerade NPC:er och IDD-modellråttor. Dessutom undertrycker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrytning i IL-1β-stimulerade NPC:er och intervertebrala diskvävnader hos IDD-råttor, vilket bekräftas av det minskade uttrycket av ECM-nedbrytningsrelaterade faktorer MMP (MMP2 och MMP3) och ADAMTS (Adamts4 och Adamts5). Ginsenosid Rg3 uppvisar antikatabola och anti-apoptotiska effekter hos IL-1β-behandlade humana NPC:er. Ginsenosid Rg3 minskar apoptos och katabolism hos IDD-råttor. Lindring av ginsenosid Rg3 vid IDD via p38 MAPK-vägen Ginsenosid Rg3 kan lindra NPC-degeneration, återställa arrangemanget av ringfibrösa och bevara mer proteoglykanmatris genom att inaktivera p38 MAPK-vägen. In vitro förstärks fluorescensintensiteten hos p38 i IL-1β-stimulerade NPC:er, men ginsenosid Rg3 kompenserar för denna främjande effekt. In vivo är den fosforylerade p38-nivån förhöjd i NPC:er och de intervertebrala diskvävnaderna hos IDD-råttor, medan ginsenosid Rg3 fungerar omvänt. Ginsenosid Rg3 undertrycker den IL-1β-stimulerade p38 MAPK-vägen i humana NPC:er Ginsenosid Rg3 inaktiverar p38 MAPK-vägen hos IDD-råttor. Slutsats De antikatabola och antiapoptotiska effekterna av ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlade humana disknucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration uppnås genom att inaktivera MAPK-vägen, vilket ger nya ledtrådar om behandlingen av IDD. Hänvisning Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 uppvisar antikatabola och anti-apoptotiska effekter i IL-1β-behandlade humana skivnucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration genom att inaktivera MAPK-vägen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosider BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av sällsynta ginsenosider Rh2/Rg3, med rena råvaror, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99%). One-stop-service för kundanpassade produktlösningar finns i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk syntesteknologi kan både S-typ och R-typ isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och exakt målsökning. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att vara ansvarigt eller på något sätt ansvarigt för några krav, skador, förluster, utgifter eller kostnader som uppstår eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Införandet NADH (reducerad form av NAD+) fungerar som en bärare av biologiskt väte och en elektrondonator, som deltar i olika fysiologiska processer såsom proteinsyntes, DNA-reparation, insulinsyntes och utsöndring, immunsvar och celldelning, och spelar en avgörande roll för att främja hälsa och mildra olika sjukdomstillstånd. Större enzymatiska reaktioner i substratmetabolismen som är beroende av NAD+/NADH-förhållandet Jämvikten i NAD+/NADH-förhållandet är avgörande för att upprätthålla homeostas av cellulär reduktion och oxidation (redox) och modulering av energimetabolismen. Flera enzymatiska reaktioner i substratmetabolismen utförs på ett NAD+/NADH-kvotberoende sätt. Till exempel undertrycker ketoner den ökade mitokondriella produktionen av ROS i samband med excitotoxisk skada genom att förbättra NADH-oxidationen (dvs. förhöjt NAD+/NADH-förhållande) i elektrontransportkedjan, vilket direkt påverkar NADH-nivån. NADH i Krebs cykel och glykolys NADH produceras i glykolys och Krebs-cykeln (även känd som citronsyracykeln eller trikarboxylsyracykeln), som kan överföra energi för att leverera ATP-syntes genom processen för oxidativ fosforylering i mitokondriernas inre membran. Krebs-cykeln levererar NADH som elektronbärare till elektrontransportkedjan i mitokondrier, medan glykolysproducerad NADH kan användas av L-laktatdehydrogenas (LDH) eller transporteras till mitokondrierna för redoxhomeostas. Effekterna av NADH på mitokondrierna åstadkoms av specialiserade skyttelsystem (t.ex. malat-aspartat eller glycerol-3-fosfat). De möjliga strategierna för att modulera NADH-nivån De huvudsakliga biosyntetiska vägarna för NAD/NADH inkluderar de novo-syntes från tryptofan (TRP), syntes från endera formen av vitamin B3, nikotinamid (NAM) eller nikotinsyra (NA), eller omvandling av nikotinamidribosid (NR). På motsvarande sätt kan NADH-nivån regleras genom att fylla på NADH-prekursorer (t.ex. NR och NMN), applicering av NADH-dehydrogenashämmare, kost rik på vissa näringsämnen (t.ex. vitamin B3), administrering av mitokondriella målsökande medel och komplettering av exogen NADH. Slutsats NADH kan vara en mångsidig terapeutisk kandidat genom att utnyttja dess förmåga att påverka redoxhomeostas, mitokondriella funktioner och enzymatiska reaktioner. Hänvisning Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: redoxsensorn vid åldersrelaterade störningar. Antioxid redox-signal. Publicerad online 17 februari 2024. doi:10.1089/ars.2023.0375 BONTAC NADH BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker och över 170 globala patent inklusive 8 NADH-patent. Renheten hos BONTAC NADH kan nå över 98%. BONTAC NADH har använts i stor utsträckning i anti-aging hälsoprodukter, diagnostiska reagensråvaror, HCY Homocystein Test Kit, biomedicinsk FoU och funktionell mat och dryck. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Enligt Världshälsoorganisationens (WHO) rapport från 2020 finns det cirka 2,3 miljoner fall av bröstcancer i världen. Bröstcancer har visat sig vara en av de mest elakartade tumörerna hos kvinnor med betydande incidens. Även om stora framsteg har gjorts när det gäller att förbättra botningsgraden för bröstcancer i ett tidigt stadium under de senaste åren, är avancerad bröstcancer fortfarande svår att bota. Hur man kan minska risken för återfall och metastasering av bröstcancer i ett tidigt stadium samt förlänga överlevnaden för patienter med avancerad bröstcancer är fortfarande en utmaning i den kliniska behandlingen av bröstcancer. Noterbart är att ginsenosid Rh2 (GRh2) utövar framträdande effekter på att fördröja utvecklingen av bröstcancer genom att stärka immunövervakningen av naturliga mördarceller (NK), ett slags cytotoxiska medfödda lymfocyter som är kritiska för tumörens immunsvar. 2. GRh2:s undertryckande roll i utvecklingen av bröstcancer GRh2 hindrar tillväxt, proliferation och metastasering av bröstcancer. Enkelt uttryckt minskar kroppsvikten och tumörvolymen hos modellmöss markant efter behandling med GRh2 (10 mg/kg och 20 mg/kg). Dessutom undertrycks proliferationshastigheten av bröstcancerceller av GRh2 på ett dosberoende sätt (5, 10 och 20 mg/kg). Vid behandling av GRh2 (20 mg/kg) minskar förlusten av lungkapacitet tydligt och de lungmetastaser som bildas av MDA-MB-231 tumörceller mildras också påfallande noggrant, utan några uppenbara metastaserade knölar i levern. 3. Den förstärkta avdödande effekten av NK-celler på bröstcancerceller efter GRh2-behandling GRh2 har anmärkningsvärda effekter på att fördröja utvecklingen av bröstcancer genom att förbättra den dödande förmågan hos NK92MI-celler. I ett nötskal är mRNA-uttrycksnivåerna av dödande mediatorer perforin och IFN-γ i NK92MI-cell-bröstcancercell-samodlingssystemet uttryckligen uppreglerade efter GRh2-behandling. Slående är att den minskade lungmetastasen av bröstcancer av GRh2 nästan motverkas av utarmningen av NK-celler. I förhållande till den för vehikelkontrollen är mängden CD107a, en degranuleringsmarkör för NK-celler, öppet förhöjd i närvaro av GRh2 (20 mg/kg), vilket verifierar den ökade avdödande aktiviteten hos NK-celler vid bröstcancer. 4. Den underliggande molekylära mekanismen för GRh2 för att potentiera NK-cellaktiviteten mot bröstcancer Bröstcancerceller minskar igenkänningen av NKG2D genom proteolytisk utsöndring av MICA medierad av ERp5 för att undkomma NK-cellsövervakning. GRh2 interfererar med bildningen av löslig MICA (sMICA) genom att undertrycka uttrycket av ERp5 för att öka innehållet av dödande mediatorer från NK-celler, vilket utövar slående effekter på kampen mot bröstcancer. 5. Slutsats GRh2 potentierar den cytotoxiska effekten av NK-celler och förbättrar immunövervakningsfunktionen hos NK-celler för att bekämpa bröstcancer, som kan vara en potent läkemedelskandidat för förebyggande och behandling av bröstcancer. Hänvisning [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenosid Rh2 förbättrar immunövervakningen av naturliga mördarceller (NK) via hämning av ERp5 vid bröstcancer. Fytomedicin. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Produktfördelar med BONTAC ginsenosid Rh2 BONTAC är det första företaget i världen som kan erbjuda nationell massproduktion av ginsenosider (Rh2) genom enzymatisk syntes, med rena råvaror, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99 %). One-stop-service för kundanpassade produktlösningar finns i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk syntesteknologi kan både S-typ och R-typ isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och exakt målsökning. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt.