Fördelar med NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
Fördelar med MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Relaterade produkter
Fler artiklar Om NAD Powder
Vi har de bästa lösningarna för ditt företag
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
Tillverkningsmetod för NAD-pulver
Beredningsmetoderna för NAD-pulver är huvudsakligen uppdelade i kemisk syntesmetod och biokatalytisk metod, bland vilka biokatalytisk metod inkluderar biologisk jäsningsmetod och enzymkatalysmetod. Enzymkatalysmetoden har gradvis blivit den vanliga riktningen på grund av dess fördelar med grönt, miljöskydd och föroreningsfritt. Och då kommer renheten hos NAD-pulver att nå 99% efter proceduren för ytterligare rening.
BONTAC NAD produktegenskaper och fördelar
1、Enzymatisk metod, miljövänlig, inget skadligt pulver för tillverkning av lösningsmedelsrester
2、Hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NAD-pulver
3、Egenägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NAD-pulver
4、Flera in vivo-studier visar att Bontac NAD-pulver är säkert och effektivt
5、Tillhandahålla en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NAD-pulver effekt på hälsan
Molekyler som kan tas i form av kosttillskott för att öka NAD-nivåerna i kroppen kallas av vissa för "NAD-förstärkare". Studier som genomförts under de senaste sex decennierna tyder på att följande är några av de många fördelar som är förknippade med att ta ett NAD-tillskott:
Kan hjälpa till att återställa mitokondriell funktion
Hjälper till att reparera blodkärl – En studie på möss från 2018 visade att tillskott kan hjälpa till med reparation och tillväxt av åldrade blodkärl. Det finns också vissa bevis för att det kan hjälpa till att hantera riskfaktorer för hjärtsjukdomar som högt blodtryck och högt kolesterol.
Kan förbättra muskelfunktionen – En djurstudie som genomfördes 2016 visade att degenerativa muskler hade förbättrad muskelfunktion när de kompletterades med NAD+-prekursorer.
Hjälper potentiellt till att reparera celler och skadat DNA - Vissa studier har funnit bevis för att NAD+ prekursortillskott leder till en ökning av reparation av DNA-skador. NAD+ bryts ner i två komponenter, nikotinamid och ADP-ribos, som kombineras med proteiner för att reparera celler.
Kan bidra till att förbättra den kognitiva funktionen – Flera studier som utförts på möss har visat att möss som behandlades med NAD+-prekursorer upplevde förbättringar av kognitiv funktion, inlärning och minne. Resultaten har fått forskare att tro att NAD-tillskott kan bidra till att skydda mot kognitiv försämring/Alzheimers sjukdom.
Kan hjälpa till att förhindra åldersrelaterad viktökning - En studie från 2012 visade att när möss som fick en fettrik kost fick ett NAD-tillskott gick de upp 60 procent mindre i vikt än de gjorde på samma dieter utan tillskottet. En anledning till att detta kan vara sant är att nikotinamid adenindinukleotid hjälper till att reglera produktionen av stress- och aptitrelaterade hormoner, tack vare dess effekter på dygnsrytmen.
Prekursorer är molekyler som används i kemiska reaktioner inuti kroppen för att skapa andra föreningar. Det finns ett antal förstadier till NAD+ som resulterar i högre nivåer när du konsumerar tillräckligt av dem.
Recensioner från användare
Vad användare säger om BONTAC
Vanliga frågor
Har du frågor?
Nikotinamid adenindinukleotid (NAD) har flera viktiga roller i ämnesomsättningen. Det fungerar som ett koenzym i redoxreaktioner, som en givare av ADP-ribosdelar i ADP-ribosyleringsreaktioner, som en föregångare till den andra budbärarmolekylen cyklisk ADP-ribos, samt fungerar som ett substrat för bakteriella DNA-ligaser och en grupp enzymer som kallas sirtuiner som använder NAD+ för att avlägsna acetylgrupper från proteiner. Utöver dessa metaboliska funktioner framträder NAD+ som en adeninnukleotid som kan frisättas från celler spontant och genom reglerade mekanismer, och kan därför ha viktiga extracellulära roller.
Inspektera först fabriken. Efter en del screening kom NAD med att direkt möta konsumenter som ägnar mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NAD-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NAD-pulver. Om NAD med hög renhet inte kan garanteras kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NAD-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99,9 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
Skillnaden beror på laddningen av dessa koenzymer. NAD+ skrivs med ett upphöjt +-tecken på grund av den positiva laddningen på en av dess kväveatomer. Det är den oxiderade formen av NAD. Det anses vara "ett oxidationsmedel" eftersom det accepterar elektroner från andra molekyler.
Även om de är olika kemiskt, används dessa termer mest omväxlande när man diskuterar deras hälsofördelar. En annan term du kan stöta på är NADH, som står för nikotinamid adenindinukleotid (NAD) + väte (H). Detta används också omväxlande med NAD+ för det mesta. Båda är nikotinamidadenindinukleotider som fungerar som antingen hydriddonatorer eller hydridacceptorer. Skillnaden mellan dessa två är att NADH blir NAD+ efter att den donerar en elektron till en annan molekyl.
Våra uppdateringar och blogginlägg
Den senaste forskningen bevisar: Coenzym NAD+ kan förbättra tumörimmuniteten! Expertkommentar från kinesiska vetenskapsakademin
Den 10 augusti 2021 publicerade forskare från Shanghai University of Science and Technology en artikel med titeln NAD+-tillskott potentierar tumördödande funktion genom att rädda defekt TUBBY-medierad NAMPT-transkription i tumörinfiltrerade T-celler i Cell Reports, vilket avslöjar att NAD+ kompletteras under CAR-T-terapi och immuncheckpointhämmare, det kan förbättra T:s antitumöraktivitet. För närvarande har den kompletterande prekursorn till NAD+, som näringsprodukt, verifierats för att vara säker som livsmedel. Denna prestation ger en enkel och genomförbar ny metod för att förbättra T-cellernas antitumöraktivitet. Immunterapier mot cancer, inklusive adoptiv överföring av naturligt förekommande tumörinfiltrerande lymfocyter (TIL) och genetiskt modifierade T-celler, samt användningen av immuncheckpointblockad (ICB) för att öka funktionen hos T-celler, har visat sig vara lovande metoder för att uppnå varaktiga kliniska svar på annars behandlingsrefraktära cancerformer (Lee et al., 2015; Rosenberg och Restifo, 2015; Sharma och Allison, 2015). Även om immunterapier har använts framgångsrikt i kliniken är antalet patienter som drar nytta av dem fortfarande begränsat (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Immunsuppression relaterad till tumörmikromiljö (TME) har visat sig vara den främsta orsaken till lågt och/eller inget svar på båda immunterapierna (Ninomiya et al., 2015; Schönfeld och Hellmann, 2020). Därför är det mycket angeläget att undersöka och övervinna TMEs begränsningar inom immunterapier. Det faktum att immunceller och cancerceller delar många grundläggande metaboliska vägar innebär en oförenlig konkurrens om näringsämnena i TME (Andrejeva och Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Under okontrollerad proliferation kapar cancerceller alternativa vägar för snabbare metabolitbildning (Vander Heiden et al., 2009). Som en följd av detta kan utarmning av näringsämnen, hypoxi, surhetsgrad och generering av metaboliter som kan vara toxiska i TME hindra framgångsrik immunterapi (Weinberg et al., 2010). Faktum är att TIL:er ofta upplever mitokondriell stress i växande tumörer och blir utmattade (Scharping et al., 2016). Intressant nog tyder flera studier också på att metabola förändringar i TME kan omforma T-cellsdifferentiering och funktionell aktivitet (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Alla dessa bevis inspirerade oss att anta att metabolisk omprogrammering i T-celler kan rädda dem från en stressad metabolisk miljö och därigenom återuppliva deras antitumöraktivitet (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). I den aktuella studien, genom att integrera både genetiska och kemiska skärmar, identifierade vi att NAMPT, en nyckelgen som är involverad i NAD+-biosyntesen, var avgörande för T-cellsaktivering. NAMPT-hämning ledde till en robust NAD+-minskning i T-celler, vilket störde glykolysregleringen och mitokondriell funktion, blockerade ATP-syntesen och dämpade T-cellsreceptorn (TCR) nedströms signalkaskaden. Med utgångspunkt i observationen att TILs har relativt lägre NAD+- och NAMPT-uttrycksnivåer än T-celler från perifera blodmononukleära celler (PBMC) hos patienter med äggstockscancer, utförde vi genetisk screening i T-celler och identifierade att Tubby (TUB) är en transkriptionsfaktor för NAMPT. Slutligen tillämpade vi denna grundläggande kunskap i (för)kliniken och visade mycket starka bevis för att tillskott med NAD+ dramatiskt förbättrar den antitumördödande aktiviteten både vid adoptivt överförd CAR-T-cellsterapi och immunkontrollpunktsblockadterapi, vilket indikerar deras lovande potential för att rikta in sig på NAD+-metabolism för att bättre behandla cancer. 1.NAD+ reglerar aktiveringen av T-celler genom att påverka energimetabolismen Efter antigenstimulering genomgår T-celler metabolisk omprogrammering, från mitokondriell oxidation till glykolys som huvudkälla till ATP. Samtidigt som tillräckliga mitokondriella funktioner upprätthålls för att stödja cellproliferation och effektorfunktioner. Med tanke på att NAD+ är det huvudsakliga koenzymet för redox, verifierade forskarna effekten av NAD+ på ämnesomsättningsnivån i T-celler genom experiment som metabolisk masspektrometri och isotopmärkning. Resultaten av in vitro-experiment visar att NAD+-brist avsevärt kommer att minska nivån av glykolys, TCA-cykeln och elektrontransportkedjans metabolism i T-celler. Genom experimentet med att fylla på ATP fann forskarna att bristen på NAD+ främst hämmar produktionen av ATP i T-celler, vilket minskar nivån av T-cellsaktivering. 2. NAD+-räddningssyntesvägen som regleras av NAMPT är avgörande för T-cellsaktivering Den metaboliska omprogrammeringsprocessen reglerar aktiveringen och differentieringen av immunceller. Att rikta in sig på T-cellsmetabolism ger en möjlighet att modulera immunsvaret på ett cellulärt sätt. Immunceller i tumörens mikromiljö, deras egen ämnesomsättning, kommer också att påverkas på motsvarande sätt. Forskarna i den här artikeln har upptäckt den viktiga roll som NAMPT spelar i aktiveringen av T-celler genom sgRNA-screening över hela genomet och metabolismrelaterade screeningexperiment med småmolekylhämmare. Nikotinamid adenindinukleotid (NAD+) är ett koenzym för redoxreaktioner och kan syntetiseras genom räddningsvägen, de novo-syntesvägen och Preiss-Handler-vägen. Det metaboliska enzymet NAMPT är huvudsakligen involverat i NAD+ räddningssyntesvägen. Analys av kliniska tumörprover visade att i tumörinfiltrerande T-celler var deras NAD+-nivåer och NAMPT-nivåer lägre än andra T-celler. Forskare spekulerar i att NAD+-nivåer kan vara en av de faktorer som påverkar antitumöraktiviteten hos tumörinfiltrerande T-celler. 3. Komplettera NAD+ för att förbättra antitumöraktiviteten hos T-celler Immunterapi har varit explorativ forskning inom cancerbehandling, men det största problemet är den bästa behandlingsstrategin och immunterapins effektivitet i den totala befolkningen. Forskare vill studera om en förstärkning av T-cellernas aktiveringsförmåga genom att komplettera NAD+-nivåer kan förstärka effekten av T-cellsbaserad immunterapi. Samtidigt, i terapimodellen mot CD19 CAR-T och terapimodellen mot anti-PD-1 immuncheckpointhämmare, verifierades att tillskott av NAD+ signifikant förbättrade den tumördödande effekten av T-celler. Forskarna fann att i anti-CD19 CAR-T-behandlingsmodellen uppnådde nästan alla möss i CAR-T-behandlingsgruppen som kompletterades med NAD+ tumörclearance, medan CAR-T-behandlingsgruppen utan NAD+ endast kompletterade cirka 20 % av mössen uppnådde tumörclearance. I överensstämmelse med detta är B16F10-tumörer relativt toleranta mot anti-PD-1-behandling och den hämmande effekten är inte signifikant. Tillväxten av B16F10-tumörer i behandlingsgruppen som behandlades med anti-PD-1 och NAD+ kan dock hämmas signifikant. Baserat på detta kan NAD+-tillskott förstärka antitumöreffekten av T-cellsbaserad immunterapi. 4. Hur man kompletterar NAD+ NAD+-molekylen är stor och kan inte direkt absorberas och användas av människokroppen. NAD+ som intas direkt oralt hydrolyseras huvudsakligen av borstkantsceller i tunntarmen. När det gäller tänkande finns det verkligen ett annat sätt att komplettera NAD+, vilket är att hitta ett sätt att komplettera ett visst ämne så att det kan syntetisera NAD+ autonomt i människokroppen. Det finns tre sätt att syntetisera NAD+ i människokroppen: Preiss-Handler-vägen, de novo-syntesvägen och salvagesyntesvägen. Även om de tre sätten kan syntetisera NAD+, finns det också en primär och sekundär skillnad. Bland dem står NAD+ som produceras av de två första syntetiska vägarna endast för cirka 15 % av den totala humana NAD+, och de återstående 85 % uppnås genom avhjälpande syntes. Med andra ord är salvagesyntesvägen nyckeln till människokroppen för att komplettera NAD+. Bland föregångarna till NAD+ syntetiserar nikotinamid (NAM), NMN och nikotinamidribos (NR) alla NAD+ genom en räddningssyntesväg, så dessa tre ämnen har blivit kroppens val för att komplettera NAD+. Även om NR i sig inte har några biverkningar, omvandlas det mesta av det inte direkt till NMN i processen för NAD+-syntes, utan måste först smältas till NAM och sedan delta i syntesen av NMN, som fortfarande inte kan undkomma begränsningen av hastighetsbegränsande enzymer. Därför är förmågan att komplettera NAD+ genom oral administrering av NR också begränsad. Som en föregångare för att komplettera NAD+ kringgår NMN inte bara begränsningen av hastighetsbegränsande enzymer, utan absorberas också mycket snabbt i kroppen och kan direkt omvandlas till NAD+. Därför kan det användas som en direkt, snabb och effektiv metod för att komplettera NAD+. Expertrecensioner: Xu Chenqi (Excellence and Innovation Center of Molecular Cell Science, Chinese Academy of Sciences, expert på immunologiforskning) Cancerbehandling är ett problem i världen. Utvecklingen av immunterapi har kompenserat för begränsningarna i den traditionella cancerbehandlingen och utvidgat läkarnas behandlingsmetoder. Immunterapi mot cancer kan delas in i immuncheckpointblockerande terapi, konstruerad T-cellsterapi, tumörvaccin etc. Dessa behandlingsmetoder har spelat en viss roll i den kliniska behandlingen av cancer. Samtidigt gör detta också att immunterapiforskningen för närvarande fokuserar på hur man ytterligare kan förstärka effekten av immunterapi och utöka antalet mottagare av immunterapi.
Rikta in sig på NAD+ Salvage Pathway som en potentiell metod för att bekämpa fetma
Införandet Den 4 mar är fastställd som Världsfetmadagen. World Obesity Federation, UNICEF och WHO har varit värdar för ett globalt webbinarium lett av ungdomar för att prata om fetma och ungdomar. Fetmakrisen har successivt fått stor uppmärksamhet. Den senaste rapporten från Lancet tyder på att en miljard människor besväras av fetma (2022), med 650 miljoner vuxna, 340 miljoner ungdomar och 39 miljoner barn. På senare tid har etiologiska studier och interventioner för fetma successivt fokuserats på det centrala nervsystemet, med ett försök att bromsa uppkomsten av fetma vid källan. Att rikta in sig på NAD+ räddningsväg i hypotalamiska astrocyter kan vara ett potentiellt tillvägagångssätt för att bekämpa fetma. Sambandet mellan hypotalamiska astrocyter och fetma Hypotalamus fungerar som aptitregleringscentrum, som tar emot och integrerar de neuroendokrina faktorer som produceras av det centrala nervsystemet och perifera vävnader för att främja eller undertrycka aptiten, så att kroppsvikten påverkas. Det är värt att notera att aypothalamiska astrocyter tydligen kan minska glukosclearance och öka plasmainsulinnivåerna, vilket spelar en viktig roll i moduleringen av energimetabolismen, vilket förväntas bli ett nytt mål för fetmabehandling. Lindring av fetma orsakad av fettrik kost (HFD) genom att undertrycka astrocyternas NAD+-räddningsväg Under förhållanden med överdrivet fettintag aktiveras NAD+-räddningsvägen specifikt i hypotalamiska astrocyter, vilket begränsar energiförbrukningen (EE) och fettoxidationen i fettvävnader genom att nedreglera sympatisk nervinnervation, vilket så småningom resulterar i ackumulering av fettvävnadsfett och utveckling av fetma. CD38 som en nedströms mediator av astrocytinflammation inducerad av NAD+-räddningsvägen. CD38 fungerar nedströms NAD+-räddningsvägen i hypotalamiska astrocyter som är belastade med överflödigt fett. CD38-knockdown i bågformade nucleus astrocytes minskar viktökningen, minskar fettmassan, ökar EE och sänker RER vid HFD-konsumtion. Utarmning av Cd38 i hypotalamiska astrocyter kan förbättra hypotalamisk inflammation genom att öka NAD+-nivån. Hypotalamisk inflammation kan inte bara leda till energiobalanser, utan också förvärra central insulinresistens och leptinresistens, vilket kan leda till ansamling av fett i perifera vävnader. Betydelsen av nikotinamidfosforibosyltransferas (NAMPT)–NAD+–CD38-axeln vid fetma Hos däggdjur representerar räddningsvägen det primära sättet att upprätthålla cellulär NAD+-nivå. Ett avgörande steg i NAD+-räddningsvägen katalyseras av NAMPT. Som svar på fettöverbelastning inducerar aktiveringen av den astrocytiska NAMPT-NAD+-CD38-axeln pro-inflammatoriska svar i hypotalamus, vilket framkallar avvikande aktiverade basala Ca2+-signaler och komprometterade Ca2+-svar på metaboliska hormoner som insulin, leptin och glukagonliknande peptid 1, vilket i slutändan resulterar i dysfunktionella hypotalamiska astrocyter och bidrar till utvecklingen av fetma. Slutsats Mekaniskt lindrar hämning av hypotalamisk astrocytisk NAD+-räddningsväg, tillsammans med dess nedströms CD38, hypotalamisk inflammation och dämpar utvecklingen av HFD-inducerad fetma hos hanmöss. Hänvisning Park, J.W., Park, S.E., Koh, W. et al (2024). Hypotalamisk astrocyt NAD+ räddningsväg medierar kopplingen av överkonsumtion av fett i kosten i en musmodell av fetma. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN och NR). Det finns olika typer av NAD som ska väljas, inklusive NAD ER Grade (endoxinborttagning), NAD Grade I (IVD/kosttillskott/kosmetika råpulver), NAD Grade II (API/intermediärer) och NAD Grade IV (om något högre krav på lösligheten), som kan tillhandahållas i form av frystorkat pulver eller kristallint pulver. Renheten hos BONTAC NAD kan nå över 98 %. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. BONTAC tar inget ansvar för eventuella krav, skador, förluster, utgifter eller kostnader som uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Utforska NAD:s nya roll som en central regulator för axonal hälsa
1. Inledning En rad neurodegenerativa sjukdomar, såsom Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom och Huntingtons sjukdom, åtföljs av bioenergetiska missanpassningar och axonopati med stigande ålder. Som ett viktigt koenzym i energimetabolismen spelar nikotinamid adenindinukleotid (NAD) en avgörande roll för att upprätthålla axonal hälsa i centrala neurala systemet. 2.NMNAT2 som den huvudsakliga källan till NAD i kortikala neuroner NAD syntetiseras huvudsakligen av nikotinamidmononukleotid adenylyltransferas 2 (NMNAT2). NMNAT2 är avgörande för att upprätthålla NAD-redoxpotentialen i distala axoner, där det ger adenosintrifosfat (ATP) som krävs för snabb axonal transport. Dessutom är NMNAT2 den huvudsakliga källan till NAD i kortikala neuroner, vilket framgår av minskningen av NAD + och NADH nivåer med cirka 50 % i frånvaro av NMNAT2. 3. Den återställande effekten av NAD+-tillskott på APP-transport via glykolys i frånvaro av NMNAT2 Exogent NAD+-tillskott till NMNAT2-bristfälliga neuroner återställer glykolys och återupptar snabb axonal transport, vilket manifesteras av den minskade andelen stationära/dynamiska paushändelser, den förhöjda andelen anterograda och retrograda händelser och de återställda anterograda och retrograda hastigheterna för APP-transport. 4. Den molekylära mekanismen för NAD för att skydda axonal hälsa Anmärkningsvärt är att en minskning av aktiviteten hos SARM1, ett NAD-nedbrytningsenzym, kan minska axonala transportunderskott och undertrycka axondegeneration i NMNAT2-bristfälliga neuroner. SARM1 knockdown förhindrar minskningen av NAD+/NADH-förhållandet som normalt orsakas av NMNAT2-förlust. Blockering av NAD+-nedbrytning genom att minska SARM1-överflödet skyddar axoner under NMNAT2-förlust in vivo och in vitro. 5. Slutsats NAD+-tillskott eller undertryckande av nivån av SARM1, ett NAD + hydrolas, kan effektivt återställa snabb axonal transport och förhindra den neurodegeneration som vanligtvis observeras i NMNAT2-bristfälliga axoner både in vitro och in vivo, vilket kastar ljus över behandlingen av neurodegenerativa åldrandesjukdomar. Hänvisning Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 stöder vesikulär glykolys via NAD-homeostas för att driva snabb axonal transport. Preprint. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Publicerad 2023 19 maj. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1 Om BONTAC BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 160 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD. Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.