Fördelar med NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
Fördelar med MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Relaterade produkter
Fler artiklar Om NMNH Powder
Vi har de bästa lösningarna för ditt företag
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
NMNH är mer potent än NMN
När det tillämpas på odlade celler visar sig NMNH vara effektivare än NMN eftersom det kunde "signifikant öka NAD+ vid en tio gånger lägre koncentration (5 μM) än vad som behövs för NMN". Dessutom visar sig NMNH vara mer effektivt, eftersom det vid en koncentration på 500 μM uppnådde "en nästan 10-faldig ökning av NAD+-koncentrationen, medan NMN bara kunde fördubbla NAD+-innehållet i dessa celler, även vid en koncentration på 1 mM.".
Intressant nog verkar NMNH också agera snabbare och har en mer långvarig effekt jämfört med NMN. Enligt författarna inducerar NMNH en "signifikant ökning av NAD+-nivåer inom 15 minuter", och "NAD+ ökade stadigt i upp till 6 timmar och förblev stabil i 24 timmar, medan NMN nådde sin platå efter bara 1 timme, troligen för att NMN:s återvinningsvägar till NAD+ redan hade blivit mättade.".
Tillverkningsmetod för NADH-pulver
De viktigaste metoderna för framställning av NMNH-pulver inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat blir hela enzymet den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsnivå och
BONTAC NMNH produktegenskaper och fördelar
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver.
2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet.
3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver
4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver
5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Recensioner från användare
Vad användare säger om BONTAC
Vanliga frågor
Har du frågor?
NADH syntetiseras av kroppen och är därför inte ett essentiellt näringsämne. Det kräver det essentiella näringsämnet nikotinamid för sin syntes, och dess roll i energiproduktionen är verkligen en viktig sådan. Förutom sin roll i den mitokondriella elektrontransportkedjan produceras NADH i cytosolen. Det mitokondriella membranet är ogenomträngligt för NADH, och denna permeabilitetsbarriär separerar effektivt cytoplasman från de mitokondriella NADH-poolerna. Cytoplasmatisk NADH kan dock användas för biologisk energiproduktion. Detta inträffar när malat-aspartatskyttlen introducerar reducerande ekvivalenter från NADH i cytosolen till mitokondriernas elektrontransportkedja. Denna skyttelbuss sker främst i levern och hjärtat.
Nikotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostas äventyras ständigt på grund av nedbrytning av NAD+ -beroende enzymer. NAD+-påfyllning genom tillskott med NAD+-prekursorerna nikotinamidmononukleotid (NMN) och nikotinamidribosid (NR) kan lindra denna obalans. NMN och NR begränsas dock av deras milda effekt på den cellulära NAD+-poolen och behovet av höga doser. Här redovisar vi en syntesmetod av en reducerad form av NMN (NMNH), och identifierar denna molekyl som en ny NAD+ prekursor för första gången. Vi visar att NMNH ökar NAD+-nivåerna i mycket högre utsträckning och snabbare än NMN eller NR, och att det metaboliseras genom en annan, NRK och NAMPT-oberoende, väg. Vi visar också att NMNH minskar skador och påskyndar reparation i njurtubulärepitelceller vid hypoxi/syresättningsskada. Slutligen finner vi att NMNH-administrering hos möss orsakar en snabb och ihållande NAD+-ökning i helblod, vilket åtföljs av ökade NAD+-nivåer i lever, njure, muskler, hjärna, brun fettvävnad och hjärta, men inte i vit fettvävnad. Sammantaget belyser våra data NMNH som en ny NAD+-prekursor med terapeutisk potential för akut njurskada, bekräftar existensen av en ny väg för återvinning av reducerade NAD+-prekursorer och etablerar NMNH som en medlem av den nya familjen av reducerade NAD+-prekursorer.
Inspektera först fabriken. Efter en viss screening ägnar NMNH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NMNH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMNH med hög renhet inte kan garanteras, kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NMNH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
Våra uppdateringar och blogginlägg
Avslöja effekterna av Ginsenosid Rg3-behandling på IL-1β-inducerad skada på NPC:er
Införandet Intervertebral disc degeneration (IDD) är en ofta förekommande ortopedisk sjukdom, som åtföljs av överdriven apoptos av nucleus pulposus-celler (NPC) och degeneration av extracellulär matris (ECM), med huvudsymtom på smärta och domningar i midja, ben och fötter, samt inflammation på och runt ytan av benvävnader. Slående är att ginsenosid Rg3, den huvudsakliga aktiva ingrediensen i ginseng, har visat sig uppvisa antikatabola och antiapoptotiska effekter hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor genom att inaktivera p38 MAPK-vägen. Riskfaktorer för IDD IDD är i allmänhet förknippat med riskfaktorer som åldrande, överdriven träning, arbetsmiljö och genetik. När man åldras kommer mängden vatten i kroppen och i de intervertebrala skivorna att minska i enlighet med detta. Diskar som saknar fukt kommer att förlora sin elastiska funktion och bli hårda. När det finns någon stimulering eller tryck kan den intervertebrala disken spricka, vilket leder till intervertebral diskskada. Till exempel kan det mekaniska trauma som orsakas av överdriven träning och arbete påskynda diskens bräcklighet och förvärra IDD. Antikatabola och antiapoptotiska effekter av ginsenosid Rg3 hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor Ginsenosid Rg3 spelar en anti-apoptotisk roll hos IL-1β-behandlade humana NPC:er och IDD-råttor, vilket framgår av nedregleringen av pro-apoptosproteinet Bax och uppregleringen av anti-apoptosprotein Bcl-2 hos IL-1β-stimulerade NPC:er och IDD-modellråttor. Dessutom undertrycker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrytning i IL-1β-stimulerade NPC:er och intervertebrala diskvävnader hos IDD-råttor, vilket bekräftas av det minskade uttrycket av ECM-nedbrytningsrelaterade faktorer MMP (MMP2 och MMP3) och ADAMTS (Adamts4 och Adamts5). Ginsenosid Rg3 uppvisar antikatabola och anti-apoptotiska effekter hos IL-1β-behandlade humana NPC:er. Ginsenosid Rg3 minskar apoptos och katabolism hos IDD-råttor. Lindring av ginsenosid Rg3 vid IDD via p38 MAPK-vägen Ginsenosid Rg3 kan lindra NPC-degeneration, återställa arrangemanget av ringfibrösa och bevara mer proteoglykanmatris genom att inaktivera p38 MAPK-vägen. In vitro förstärks fluorescensintensiteten hos p38 i IL-1β-stimulerade NPC:er, men ginsenosid Rg3 kompenserar för denna främjande effekt. In vivo är den fosforylerade p38-nivån förhöjd i NPC:er och de intervertebrala diskvävnaderna hos IDD-råttor, medan ginsenosid Rg3 fungerar omvänt. Ginsenosid Rg3 undertrycker den IL-1β-stimulerade p38 MAPK-vägen i humana NPC:er Ginsenosid Rg3 inaktiverar p38 MAPK-vägen hos IDD-råttor. Slutsats De antikatabola och antiapoptotiska effekterna av ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlade humana disknucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration uppnås genom att inaktivera MAPK-vägen, vilket ger nya ledtrådar om behandlingen av IDD. Hänvisning Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 uppvisar antikatabola och anti-apoptotiska effekter i IL-1β-behandlade humana skivnucleus pulposus-celler och i en råttmodell av diskdegeneration genom att inaktivera MAPK-vägen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosider BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av sällsynta ginsenosider Rh2/Rg3, med rena råvaror, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99%). One-stop-service för kundanpassade produktlösningar finns i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk syntesteknologi kan både S-typ och R-typ isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och exakt målsökning. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att vara ansvarigt eller på något sätt ansvarigt för några krav, skador, förluster, utgifter eller kostnader som uppstår eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Betydelsen av NAD+ i tarmsenescens orsakad av förhöjda mtDNA-mutationer
1. Inledning Åldrandet hos däggdjur är i allmänhet samtidigt med dysreglering av tarmhomeostas och ackumulering av mitokondriella DNA-mutationer (mtDNA). MtDNA-mutationer med hög börda leder till NAD+-utarmning och aktiverar transkriptionsfaktorn ATF5-beroende UPRmt, vilket i sin tur främjar och förvärrar fenotypen av åldrande i tarmen. Genom tillskott med NAD+-prekursorn NMN kan denna fenotyp av tarmsenescens räddas till viss del, vilket framgår av återhämtningen av tarmorganoiddifferentiering och det ökade antalet tarmstamceller. 2. NAD+-utarmning under tarmsenescens orsakad av mtDNA-mutationer Det finns en försämring av NADH/NAD+-redox i Mut/Mut***-tarmarna, vilket manifesteras av den berikade NADH-dehydrogenaskomplexets sammansättningsväg. Genom transfektion av intestinala kryptceller med SoNar (en NADH/NAD+-sensor) observeras ett högre NADH/NAD+-förhållande i Mut/Mut***-möss, vilket antyder den störda redoxpotentialen. På samma sätt, efter transfektion av tarmkryptceller med FiNad (en NAD+-sensor), upptäcks mindre NAD+-innehåll i Mut/Mut***-cellerna. Alla dessa fynd speglar NAD+-utarmning i tarmens åldrande som utlöses av mtDNA-mutationer. Notera: mtDNA-mutationer klassificeras i fyra typer: försumbara (WT/WT), låga (WT/WT*), måttliga (WT/Mut**) och höga (Mut/Mut***). 3. Kopplingen mellan mtDNA-mutationsinnehåll och fysiologiskt åldrande i tarmen Tunntarmen i åldrad mustarm kännetecknas av minskat antal tarmkryptor, ökad luddelängd, högre uttryck av CDKN1A/p21 (en välkänd senescensmarkör) och kortare telomerlängd, vilket åtföljs av ackumulering av mtDNA-mutationer, främst lågfrekventa (mindre än 0,05) punktmutationer. 4. LONP1-protein som en kandidatmarkör för tarmsenescens orsakad av ackumulerade mtDNA-mutationer Mitokondriellt oveckat proteinsvar (UPRmt) aktiveras av en mängd olika mitokondriella påfrestningar, inklusive proteinobalanser mellan mitokondrier och kärnan samt försämrad mitokondriell proteintransport. Kännetecknen för UPRmt är ökade nivåer av LONP1, HSP60 och ClpP. Det är värt att notera att endast LONP1-protein specifikt uppregleras i senescent UPRmt-aktivering utlöst av ackumulerade mtDNA-mutationer, vilket kan vara en potentiell biomarkör för intestinalt åldrande. 5. Rollen av NAD+ i tarmsenescens inducerad av förhöjda mtDNA-mutationer. NAD+-påfyllning in vivo lindrar de senescenta fenotyperna i tunntarmen som orsakas av mtDNA-mutationsbörda och räddar den minskade kolonibildningseffektiviteten i Mut/Mut*** tarmorganoider. NAD+-beroende UPRmt utlöst av mtDNA-mutationer reglerar tarmens åldrande. Dessa data indikerar vidare att NAD+-utarmning fungerar som en viktig mediator för tarmsenescens som induceras av ackumulerade mtDNA-mutationer. 6. Rollen av NAD+ i signalvägarna som reglerar tarmsenescens orsakad av ökade mtDNA-mutationer NAD+-påfyllning räddar Foxl1-nedregleringen och Notch1-uppregleringen hos Mut/Mut***-möss, vilket tyder på att mtDNA-mutationsbördan kan reglera funktionen eller antalet nischceller genom NAD+-utarmning. Dessutom inducerar NAD+-utarmning orsakad av ökad mtDNA-mutationsbörda en minskning av LGR5-positiva tarmceller via försämring av Wnt/β-catenin-vägen. 7. Slutsats NAD+-påfyllning är viktig för regleringen av tarmhomeostas och spelar en avgörande roll för att rädda tarmens senescensfenotyp orsakad av ackumulerade mtDNA-mutationer. Hänvisning Yang, Liang et al. "NAD+-beroende UPRmt-aktivering ligger till grund för tarmåldrande orsakat av mitokondriella DNA-mutationer." Nature Communications vol. 15,1 546. 16 jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Om BONTAC BONTAC är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. BONTAC har över 160 inhemska och utländska patent och är ledande inom branschen för koenzym och naturprodukter. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och NMN. Här kan man säkerställa hög kvalitet och stabil tillgång på produkter. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt.
Den nyanserade rollen av NADPH i det komplexa landskapet av metabola sjukdomar
1. Inledning Nikotinamid adenindinukleotidfosfatväte (NADPH), även känt som reducerat koenzym II, är en kritisk kofaktor i cellulära antioxidantsystem och lipidsyntes, som kopplar insulinresistens och ferroptos av bukspottkörtelns β celler i samband med metaboliska störningar som diabetes mellitus, och spelar en central roll för att upprätthålla metabolisk homeostas. 2. Biologisk roll för NADPH NADPH fungerar som ett koenzym som är viktigt för cellulär metabolism och spelar centrala roller i olika kritiska biologiska processer, såsom ROS-rensning, ROS-produktion, fettsyrasyntes och kolesterolsyntes. 3. Biosyntetisk väg för NADPH Cellulär produktion av NADPH underlättas genom flera vägar, inklusive pentosfosfatvägen, citronsyracykeln och fettsyrametabolismen. Den dynamiska jämvikten mellan NADPH-syntes och konsumtion är avgörande för att bevara cellulär redoxbalans och möjliggöra en mängd biosyntetiska reaktioner. 4. Rollen av NADPH i insulinutsöndring från bukspottkörtelns β-celler Både redoxreaktion och metabolisk signalering kan modulera insulinutsöndringen från bukspottkörtelns β-celler, där NADPH spelar en central roll. Den kan inte bara fungera som en metabolisk kopplingsfaktor, utan fungerar också som en väktare av β-cellens integritet och hanterar försiktigt samspelet mellan metaboliska ingångar och insulinproduktion. 5. Interaktionen mellan insulinresistens och NADPH En betydande mängd bevis visar att NADPH är avgörande för regleringen av oxidativ stress och inflammatoriska reaktioner, de främsta bidragande faktorerna till patogenesen av insulinresistens. Specifikt är NADPH inblandat i ROS-produktion via NOX och används också i syntesen av nya fettsyror, vilket bidrar till utvecklingen av insulinresistens, särskilt i samband med fetmainducerad kronisk inflammation. 6. Effekten av NADPH på ferroptos i samband med diabetes I bukspottkörtelns β celler kan det förhöjda blodsockret och pro-inflammatoriska cytokiner utlösa oxidativ stress och järnackumulering för att främja lipidperoxidation, vilket underlättar ferroptosen. I gengäld kan ferroptosen minska insulinutsöndringen och betacellsmassan, vilket bidrar till utvecklingen av diabetes. I allmänhet spelar NADPH en dubbel roll vid ferroptos. Å ena sidan kan det främja ROS-generering via NOX. Å andra sidan kan det stödja antioxidantförsvaret genom glutationregenerering. I samband med diabetes kan NADPH främst ge bränsle åt processer som leder till ferroptos, främst på grund av den ökade aktiviteten och affiniteten hos NOX, vilket dock kräver ytterligare forskning för verifiering. 7. Slutsats NADPH har en avgörande roll i det komplexa landskapet av metabola sjukdomar, särskilt insulinresistens och ferroptos. Reglering av NADPH-relaterade signalvägar kan öppna upp nya möjligheter för behandling av metabola sjukdomar. Hänvisning Månen, Dong-Oh. "NADPH Dynamics: Koppling mellan insulinresistens och β-cells ferroptos vid diabetes mellitus." Internationell tidskrift för molekylära vetenskaper, vol. 25,1, 342. 26 dec. 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Produktionsfördelar och egenskaper hos BONTAC NADPH BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntesen av NADPH. Bonzyme helenzymatisk metod antas, som är miljövänlig, utan skadliga lösningsmedelsrester. Renheten hos NADPH kan nå upp till 95 %, vilket gynnas av Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik. BONTAC har egenägda fabriker och har erhållit ett antal internationella certifieringar, där hög kvalitet och stabil tillgång på produkter kan garanteras. BONTAC har fyra inhemska och utländska NADPH-patent och är därmed branschledande. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.