Fördelar med NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
Fördelar med MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Relaterade produkter
Fler artiklar Om NMNH Powder
Vi har de bästa lösningarna för ditt företag
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
NMNH är mer potent än NMN
När det tillämpas på odlade celler visar sig NMNH vara effektivare än NMN eftersom det kunde "signifikant öka NAD+ vid en tio gånger lägre koncentration (5 μM) än vad som behövs för NMN". Dessutom visar sig NMNH vara mer effektivt, eftersom det vid en koncentration på 500 μM uppnådde "en nästan 10-faldig ökning av NAD+-koncentrationen, medan NMN bara kunde fördubbla NAD+-innehållet i dessa celler, även vid en koncentration på 1 mM.".
Intressant nog verkar NMNH också agera snabbare och har en mer långvarig effekt jämfört med NMN. Enligt författarna inducerar NMNH en "signifikant ökning av NAD+-nivåer inom 15 minuter", och "NAD+ ökade stadigt i upp till 6 timmar och förblev stabil i 24 timmar, medan NMN nådde sin platå efter bara 1 timme, troligen för att NMN:s återvinningsvägar till NAD+ redan hade blivit mättade.".
Tillverkningsmetod för NADH-pulver
De viktigaste metoderna för framställning av NMNH-pulver inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat blir hela enzymet den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsnivå och
BONTAC NMNH produktegenskaper och fördelar
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver.
2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet.
3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver
4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver
5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Recensioner från användare
Vad användare säger om BONTAC
Vanliga frågor
Har du frågor?
NADH syntetiseras av kroppen och är därför inte ett essentiellt näringsämne. Det kräver det essentiella näringsämnet nikotinamid för sin syntes, och dess roll i energiproduktionen är verkligen en viktig sådan. Förutom sin roll i den mitokondriella elektrontransportkedjan produceras NADH i cytosolen. Det mitokondriella membranet är ogenomträngligt för NADH, och denna permeabilitetsbarriär separerar effektivt cytoplasman från de mitokondriella NADH-poolerna. Cytoplasmatisk NADH kan dock användas för biologisk energiproduktion. Detta inträffar när malat-aspartatskyttlen introducerar reducerande ekvivalenter från NADH i cytosolen till mitokondriernas elektrontransportkedja. Denna skyttelbuss sker främst i levern och hjärtat.
Nikotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostas äventyras ständigt på grund av nedbrytning av NAD+ -beroende enzymer. NAD+-påfyllning genom tillskott med NAD+-prekursorerna nikotinamidmononukleotid (NMN) och nikotinamidribosid (NR) kan lindra denna obalans. NMN och NR begränsas dock av deras milda effekt på den cellulära NAD+-poolen och behovet av höga doser. Här redovisar vi en syntesmetod av en reducerad form av NMN (NMNH), och identifierar denna molekyl som en ny NAD+ prekursor för första gången. Vi visar att NMNH ökar NAD+-nivåerna i mycket högre utsträckning och snabbare än NMN eller NR, och att det metaboliseras genom en annan, NRK och NAMPT-oberoende, väg. Vi visar också att NMNH minskar skador och påskyndar reparation i njurtubulärepitelceller vid hypoxi/syresättningsskada. Slutligen finner vi att NMNH-administrering hos möss orsakar en snabb och ihållande NAD+-ökning i helblod, vilket åtföljs av ökade NAD+-nivåer i lever, njure, muskler, hjärna, brun fettvävnad och hjärta, men inte i vit fettvävnad. Sammantaget belyser våra data NMNH som en ny NAD+-prekursor med terapeutisk potential för akut njurskada, bekräftar existensen av en ny väg för återvinning av reducerade NAD+-prekursorer och etablerar NMNH som en medlem av den nya familjen av reducerade NAD+-prekursorer.
Inspektera först fabriken. Efter en viss screening ägnar NMNH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NMNH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMNH med hög renhet inte kan garanteras, kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NMNH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
Våra uppdateringar och blogginlägg
Mekanism för att förebygga och behandla Covid-19: NMN VS Paxlovid
I takt med att politiken för epidemikontroll luckras upp över hela världen har invånarna i Kina, Indien, Malaysia, Japan och Singapore drabbats av brist på läkemedel i varierande grad. Men å andra sidan ökar den typ av läkemedel som är tillgängliga för allmänheten dynamiskt, och för närvarande är de anti-Covid-19-stjärnor som finns tillgängliga på marknaden Paxlovid, NMN, etc. Vilka är likheterna och skillnaderna mellan de två när det gäller mekanismen för att förebygga och behandla Coronaviruset? Det är nödvändigt att kortfattat fastställa principen för Covid-19-infektion i mänskliga celler innan man diskuterar verkningsmekanismen för Paxlovid och NMN. Hur infekterar SARS-CoV-2 celler? För det första består den mogna Covid-19 (som visas i figur 1) huvudsakligen av strukturproteiner inklusive spikprotein (S), nukleokapsidprotein (N), membranprotein (M) protein och höljeprotein (E) samt RNA-virusgen. Figur 1. SARS-Cov-2 struktur SARS-CoV-2 öppnar en kanal in i cellen genom sitt S-protein genom att känna igen och binda till ACE2-proteinreceptorn i värdceller in vivo. Efter att ha kommit in i värdcellen initierar SARS-CoV-2 transkriptions- och översättningsaktiviteter, replikerar massor av SARS-CoV-2, stör cellstrukturen och stör den normala cellfunktionen. Under denna verkningsmekanism kommer tillskottet av medicin direkt in i bilden på sidorna av spik S-protein från Covid-19 och ACE2-protein från värdceller i människokroppen. Paxlovid förhindrar syntesen av S-proteiner av SARS-CoV-2. Mekanismen för Paxlovid för att behandla Covid-19 Paxlovid bestod av två huvudingredienser, nirmatrelvir och ritonavir. Nirmatrelvir bekämpar SARS-CoV-2 genom att blockera syntesen av S-proteiner. Geninformationen för alla SARS-CoV-2-proteiner tar bara över 1/3 av den högra sidan av RNA-strängen (som visas i figur 2), och den återstående 2/3 av RNA-gensträngen används för transkription och translation för flera proteiner för att syntetisera polyproteinet. Efter att polyproteinet har syntetiserats kommer det att klyvas till flera funktionella proteiner, troligen S-protein, av virusproteaser. Figur 2. RNA-struktur Kort sagt, när SARS-CoV-2 replikerar initierar RNA transkription och translation för proteiner i bulk och sedan klyver proteaser det för att bilda strukturella proteiner (S-protein). De huvudsakliga proteaserna som används vid replikering är CL3. Nirmatrelvir av Paxlovid binder till CL3-proteaset för att förhindra klyvning av SARS-CoV-2-polyproteinet så att proteinsyntesen av virus avbryts. (Som visas i figur 3). Dessutom fungerar en annan ingrediens, Ritonavir, genom att upprätthålla koncentrationen av nirmatrelvir i kroppen, förlänga och förbättra dess effekt och bibehålla avbrottsstyrkan för det replikerande proteaset CL3. Figur 3.CL3 i översättning NMN:s mekanism för att förebygga och behandla Covid-19 NMN förhindrar Covid-19-infektion genom att skydda DNA och minska ACE2-uttrycket, vilket stänger av vägen för ACE2-protein in i mänskliga celler. Forskarna fann att DNA-skador ackumulerar intracellulära ACE2-receptorproteiner. Dessa två enzymer för att reparera DNA-skador, sirtuins och PARP, måste dock vara för motiverade av NAD+. Studier visade att NMN-tillskott är effektivt för att öka NAD+-nivåerna och därmed minska ACE2-proteinuttrycket. Som det visar visade experimentet att en minskning av ACE2-uttrycket efter infektion med SARS-CoV-2, tillsammans med en minskning av virusmängd och vävnadsskador i lungorna (som visas i figur 4) baserat på situationen att 200 mg/kg NMN gavs till gamla möss i åldern 12 månader i 7 dagar. Figur 4. NMN-prestanda vid återvinning av virusbelastningar Studien bekräftar inte bara att NMN är övertygande för att behandla Covid-19-infektion, utan baserat på dess bevisade förmåga att minska lungpatologiska skador och till och med dödsfall hos möss infekterade med neointima, kan NMN användas i kliniska prövningar för att behandla patienter med Covid-19-infektion. Av ovanstående handlingsprinciper framgår att både Paxlovid och NMN arbetar med den ursprungliga smittkällan för att behandla och förebygga Covid-19. Skillnaden mellan de två är att Paxlovid stör replikationen av viruset medan NMN stänger dörren för inträde av Covid-19 i mänskliga celler. Båda de olika verkningsmekanismerna är i princip effektiva för att förhindra invasionen av Covid-19. Referenser 1. FAKTABLAD FÖR VÅRDGIVARE: GODKÄNNANDE FÖR ANVÄNDNING AV PAXLOVID I NÖDSITUATIONER, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. DNA-skador bidrar till åldersrelaterade skillnader i SARS-CoV-2-infektion, Aging Cell, 2022
En integrerad karta över molekylära mekanismer som ligger till grund för effekten av NMN i T2DM
Införandet Diabetes är en av de vanligaste orsakerna till dödsfall och funktionshinder i världen och påverkar i hög grad patienternas livskvalitet. Enligt de senaste uppgifterna om diabetes som släppts av Lancet (GBD Study 2021) utgör fall av typ 2-diabetes mellitus (T2DM) nästan 96,0 % av alla diabetesfall, med kännetecknet för nedsatt glukosupptag. Det finns cirka 529 miljoner patienter med diabetes år 2021, med en åldersstandardiserad prevalens på 6,1 %. Anmärkningsvärt nog kan β-nikotinamidmononukleotid (NMN) förbättra T2DM via oväntade effekter på fettvävnad snarare än mitokondriell biogenes. Prognoser för global åldersstandardiserad prevalens av typ 1- och typ 2-diabetes från 1990 till 2050 Riskfaktorer för typ 2-diabetes Högt kroppsmasseindex (BMI) är den främsta riskfaktorn för typ 2-diabetes, följt av riskfaktorer via kosten, miljö- eller yrkesfaktorer, rökning, otillräcklig fysisk aktivitet, alkoholkonsumtion osv. De organspecifika effekterna av NMN-behandling vid T2DM NMN lindrar den lätt försämrade och energiineffektiva proteinsyntesen hos möss med T2DM som induceras av fettrik mat. Specifikt nedreglerar NMN spliceosomproteiner samtidigt som det uppreglerar ribosomproteiner i hepatocyter. Dessutom nedreglerar NMN proteasom och uppreglerar DNA-replikation och cellcykelvägar i muskelceller. Integrerad proteomikdataanalys av NMN-behandlad HFD-muslever. Integrerad proteomikdataanalys av musmuskelvävnad. Fettvävnad, en energireservoar, har visat sig vara inblandad i glukosmetabolismen. NMN ökar glukosupptaget via nedreglering av resistin, ökad proteinsyntes/nedbrytning, nedbrytning av fettsyror, uppreglering av lysosomprotein (framför allt uppreglering av protonpumpen ATP6V1), mTOR-cellproliferationssignalering i vit fettvävnad, differentiering av preadipocyter till bruna fettceller och/eller överuttryck av termogena UCP1, ett protein i det inre mitokondriella membranet i brun fettvävnad. Integrerad proteomikdataanalys av NMN-behandlad fettvävnad från HFD-möss Slutsats NMN utövar organspecifika effekter, med en avgörande roll för att förbättra glukosupptaget, och visar potent potential vid hantering av metabola störningar inklusive T2DM. Hänvisning [1] GBD 2021 Diabetes samarbetspartners. Global, regional och nationell börda av diabetes från 1990 till 2021, med prognoser för prevalens till 2050: en systematisk analys för Global Burden of Disease Study 2021. Lansett. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nikotinamidmononukleotid (NMN) fungerar vid typ 2-diabetes genom oväntade effekter i fettvävnad, inte genom mitokondriell biogenes. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Publicerad 2024 23 feb. doi:10.3390/ijms25052594 BONTAC NMN BONTAC är pionjären inom NMN-industrin och den första tillverkaren som lanserar NMN-massproduktion, med den första katalystekniken för hela enzymer runt om i världen. För närvarande har BONTAC blivit det ledande företaget inom nischområden av koenzymprodukter. Noterbart är att BONTAC är NMN-råvaruleverantör för det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University, som använder råvarorna från BONTAC i en artikel med titeln "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Våra tjänster och produkter har blivit mycket erkända av globala partners. Dessutom har BONTAC det första nationella och det enda provinsiella oberoende forskningscentret för koenzymteknik i Guangdong, Kina. Koenzymprodukterna från BOMNTAC används i stor utsträckning inom områden som näringshälsa, biomedicin, medicinsk skönhet, dagliga kemikalier och grönt jordbruk. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Betydelsen av NAD+ i tarmsenescens orsakad av förhöjda mtDNA-mutationer
1. Inledning Åldrandet hos däggdjur är i allmänhet samtidigt med dysreglering av tarmhomeostas och ackumulering av mitokondriella DNA-mutationer (mtDNA). MtDNA-mutationer med hög börda leder till NAD+-utarmning och aktiverar transkriptionsfaktorn ATF5-beroende UPRmt, vilket i sin tur främjar och förvärrar fenotypen av åldrande i tarmen. Genom tillskott med NAD+-prekursorn NMN kan denna fenotyp av tarmsenescens räddas till viss del, vilket framgår av återhämtningen av tarmorganoiddifferentiering och det ökade antalet tarmstamceller. 2. NAD+-utarmning under tarmsenescens orsakad av mtDNA-mutationer Det finns en försämring av NADH/NAD+-redox i Mut/Mut***-tarmarna, vilket manifesteras av den berikade NADH-dehydrogenaskomplexets sammansättningsväg. Genom transfektion av intestinala kryptceller med SoNar (en NADH/NAD+-sensor) observeras ett högre NADH/NAD+-förhållande i Mut/Mut***-möss, vilket antyder den störda redoxpotentialen. På samma sätt, efter transfektion av tarmkryptceller med FiNad (en NAD+-sensor), upptäcks mindre NAD+-innehåll i Mut/Mut***-cellerna. Alla dessa fynd speglar NAD+-utarmning i tarmens åldrande som utlöses av mtDNA-mutationer. Notera: mtDNA-mutationer klassificeras i fyra typer: försumbara (WT/WT), låga (WT/WT*), måttliga (WT/Mut**) och höga (Mut/Mut***). 3. Kopplingen mellan mtDNA-mutationsinnehåll och fysiologiskt åldrande i tarmen Tunntarmen i åldrad mustarm kännetecknas av minskat antal tarmkryptor, ökad luddelängd, högre uttryck av CDKN1A/p21 (en välkänd senescensmarkör) och kortare telomerlängd, vilket åtföljs av ackumulering av mtDNA-mutationer, främst lågfrekventa (mindre än 0,05) punktmutationer. 4. LONP1-protein som en kandidatmarkör för tarmsenescens orsakad av ackumulerade mtDNA-mutationer Mitokondriellt oveckat proteinsvar (UPRmt) aktiveras av en mängd olika mitokondriella påfrestningar, inklusive proteinobalanser mellan mitokondrier och kärnan samt försämrad mitokondriell proteintransport. Kännetecknen för UPRmt är ökade nivåer av LONP1, HSP60 och ClpP. Det är värt att notera att endast LONP1-protein specifikt uppregleras i senescent UPRmt-aktivering utlöst av ackumulerade mtDNA-mutationer, vilket kan vara en potentiell biomarkör för intestinalt åldrande. 5. Rollen av NAD+ i tarmsenescens inducerad av förhöjda mtDNA-mutationer. NAD+-påfyllning in vivo lindrar de senescenta fenotyperna i tunntarmen som orsakas av mtDNA-mutationsbörda och räddar den minskade kolonibildningseffektiviteten i Mut/Mut*** tarmorganoider. NAD+-beroende UPRmt utlöst av mtDNA-mutationer reglerar tarmens åldrande. Dessa data indikerar vidare att NAD+-utarmning fungerar som en viktig mediator för tarmsenescens som induceras av ackumulerade mtDNA-mutationer. 6. Rollen av NAD+ i signalvägarna som reglerar tarmsenescens orsakad av ökade mtDNA-mutationer NAD+-påfyllning räddar Foxl1-nedregleringen och Notch1-uppregleringen hos Mut/Mut***-möss, vilket tyder på att mtDNA-mutationsbördan kan reglera funktionen eller antalet nischceller genom NAD+-utarmning. Dessutom inducerar NAD+-utarmning orsakad av ökad mtDNA-mutationsbörda en minskning av LGR5-positiva tarmceller via försämring av Wnt/β-catenin-vägen. 7. Slutsats NAD+-påfyllning är viktig för regleringen av tarmhomeostas och spelar en avgörande roll för att rädda tarmens senescensfenotyp orsakad av ackumulerade mtDNA-mutationer. Hänvisning Yang, Liang et al. "NAD+-beroende UPRmt-aktivering ligger till grund för tarmåldrande orsakat av mitokondriella DNA-mutationer." Nature Communications vol. 15,1 546. 16 jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Om BONTAC BONTAC är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. BONTAC har över 160 inhemska och utländska patent och är ledande inom branschen för koenzym och naturprodukter. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och NMN. Här kan man säkerställa hög kvalitet och stabil tillgång på produkter. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt.