Fördelar med NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
Fördelar med MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Relaterade produkter
Fler artiklar Om NMNH Tillverkare
Vi har de bästa lösningarna för ditt företag
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
NMNH är mer potent än NMN
när det appliceras på odlade celler har NMNH visat sig vara effektivare än NMN eftersom det kunde "signifikant öka NAD+ vid en tio gånger lägre koncentration (5 μM) än vad som behövs för NMN". Dessutom visar sig NMNH vara mer effektivt, eftersom det vid en koncentration på 500 μM uppnådde "en nästan 10-faldig ökning av NAD+-koncentrationen, medan NMN bara kunde fördubbla NAD+-innehållet i dessa celler, även vid en koncentration på 1 mM".
Intressant nog verkar NMNH också agera snabbare och har en mer långvarig effekt jämfört med NMN. Enligt författarna inducerar NMNH en "signifikant ökning av NAD+-nivåer inom 15 minuter", och "NAD+ ökade stadigt i upp till 6 timmar och förblev stabil i 24 timmar, medan NMN nådde sin platå efter bara 1 timme, troligen för att NMN:s återvinningsvägar till NAD+ redan hade blivit mättade.".
Tillverkningsmetod för NADH-pulver
De viktigaste metoderna för framställning av NMNH-pulver inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat har hela enzymet blivit den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsgrad och stabilitet.
BONTAC NMNH produktegenskaper och fördelar
1、"Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inget skadligt pulver för tillverkning av lösningsmedelsrester.
2、Bontac är en allra första tillverkning i världen som producerar NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet.
3、Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver
4、Egenägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver
5、Tillhandahålla en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Recensioner från användare
Vad användare säger om BONTAC
Vanliga frågor
Har du frågor?
NMNH visade sig också vara effektivare än NMN när det gäller att höja NAD+-nivåerna i en mängd olika vävnader när det administrerades i samma koncentration, vilket bekräftar de resultat som observerats i cellinjer. De data som presenteras i denna studie bekräftar också bevisen för att NAD+-boosters skyddar mot olika modeller av akut njurskada och placerar NMNH som ett utmärkt alternativt ingripande till andra NAD+-prekursorer för att minska tubulära skador och påskynda återhämtningen.
För att övervinna begränsningarna i den nuvarande repertoaren av NAD+-förstärkare önskas andra molekyler med en mer uttalad effekt på den intracellulära NAD+-poolen. Detta har stimulerat oss att undersöka användningen av den reducerade formen av nikotinamidmononukleotid (NMNH) som en NAD+-förstärkare. Det finns mycket lite information om vilken roll denna molekyl har i cellerna. Faktum är att endast en enzymatisk aktivitet har beskrivits för att producera NMNH. Detta är NADH-difosfatasaktiviteten hos det humana peroxisomala Nudix-hydrolaset hNUDT1232 och det murina mitokondriella Nudt13.33 Det har antagits att NMNH i celler skulle omvandlas till NADH via nikotinamidmononukleotid-adenylyltransferaser (NMNAT).34 Emellertid har både NMNH-produktion av Nudix-difosfataser och dess användning av NMNAT för NADH-syntes endast beskrivits in vitro med hjälp av isolerade proteiner, och hur NMNH deltar i cellulär NAD+-metabolism är fortfarande okänt.
Inspektera först fabriken. Efter en viss screening ägnar NMNH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NMNH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMNH med hög renhet inte kan garanteras, kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NMNH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
Våra uppdateringar och blogginlägg
Skyddande roll av NAD+ mot MI-inducerad HF hos Sprague-Dawley råttor och beaglar
1. Inledning Störd metabolism av nikotinamid adenindinukleotid (NAD+) anses i allt högre grad vara en av riskfaktorerna för behandlingsbara kardiovaskulära sjukdomar. En betydande bevisning har visat att återställande av NAD+-lager och energimetabolism kan vara effektivt för att lindra symtomen hos patienter med hjärtsvikt (HF), en av de typiska kardiovaskulära sjukdomarna efter hjärtinfarkt (MI). 2. Om HF HF har dominanta kliniska tecken på ventrikulär fyllning eller ejektionsnedsättning, samtidigt med abnormiteter i hjärtats struktur/funktion. Denna sjukdom drabbar cirka 38 miljoner patienter över hela världen, och antalet HF-patienter ökar med åldern, vilket utgör ett stort hot mot patienternas liv och medför en enorm ekonomisk börda för patienternas familj och samhället. När det gäller läkemedelsbehandlingar av HF har den "gyllene triangeln" av betablockerare, ACEI/ARB och aldosteronreceptorantagonister länge varit det föredragna alternativet. Trots en betydande förbättring av patienternas överlevnad ligger 5-årsdödligheten kvar på 50 %. Därför är det av stor betydelse att söka nya sätt med hög effektivitet och säkerhet. NAD-tillskott kan vara ett effektivt val för att lindra HF. 3. Protokoll för forskning För ytterligare verifiering av effekten av NAD+ konstrueras MI-inducerade HF-modeller på hanar av Sprague-Dawley råttor och beaglar här. Därefter ligeras de vänstra främre nedåtgående artärerna hos hjärtinfarkta HF-djur i 1 vecka, följt av 4-veckors behandling med eller utan låg/medium/hög dos av NAD+ och det positiva kontrollläkemedlet LCZ696, en angiotensinreceptorblockerare-neprilysinhämmare med kardioprotektiv effekt efter hjärtinfarkt. 4. Effekten av NAD på råttor och beaglar med hjärtinfarkt NAD+ visar motsvarande effekt som LCZ696 vid behandling av hjärtinfarktisk HF, eller till och med bättre än LCZ696 vid medelhöga och höga doser. I HF-modeller av råtta/beagle är hjärtmasseindex, hjärtfunktion och myokardfibros i infarktmarginalzonen dosberoende förbättrade efter administrering av NAD eller LCZ696, vilket manifesteras av minskad slutsystolisk volym, slutsystolisk dimension, kreatinkinas och mjölkdehydrogenas, såväl som ökade ejektionsfraktioner, fraktionerad förkortning, hjärtminutvolym och slagvolym. Dessutom förbättras nedregleringen av vänsterkammarblodtrycket hos djur i HF-modellen efter administrering av NAD eller LCZ696. 5. Slutsats I hjärtinfarktiska hjärtinfarktiska modeller av råtta och beagle lindrar NAD+ på ett iögonfallande sätt myokardhypertrofi och hjärtfunktion, undertrycker myokardfibros och minskar hjärtinfarkten, vilket lägger en teoretisk grund för den kliniska tillämpningen av energimetabolismterapi med NAD+. Hänvisning Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Rollen av NAD+ vid myokardiell ischemi-inducerad hjärtsvikt hos Sprague-Dawley råttor och beaglar. Curr Pharm Biotechnol. Publicerad online 13 februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN och NR), med olika former som ska väljas (t.ex. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-innehållande NAD; NR-CL eller NR-malat). Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Fördjupning i funktionen av ginsenosid Rh2 i utvecklingen av bröstcancer
1. Inledning Enligt Världshälsoorganisationens (WHO) rapport från 2020 finns det cirka 2,3 miljoner fall av bröstcancer i världen. Bröstcancer har visat sig vara en av de mest elakartade tumörerna hos kvinnor med betydande incidens. Även om stora framsteg har gjorts när det gäller att förbättra botningsgraden för bröstcancer i ett tidigt stadium under de senaste åren, är avancerad bröstcancer fortfarande svår att bota. Hur man kan minska risken för återfall och metastasering av bröstcancer i ett tidigt stadium samt förlänga överlevnaden för patienter med avancerad bröstcancer är fortfarande en utmaning i den kliniska behandlingen av bröstcancer. Noterbart är att ginsenosid Rh2 (GRh2) utövar framträdande effekter på att fördröja utvecklingen av bröstcancer genom att stärka immunövervakningen av naturliga mördarceller (NK), ett slags cytotoxiska medfödda lymfocyter som är kritiska för tumörens immunsvar. 2. GRh2:s undertryckande roll i utvecklingen av bröstcancer GRh2 hindrar tillväxt, proliferation och metastasering av bröstcancer. Enkelt uttryckt minskar kroppsvikten och tumörvolymen hos modellmöss markant efter behandling med GRh2 (10 mg/kg och 20 mg/kg). Dessutom undertrycks proliferationshastigheten av bröstcancerceller av GRh2 på ett dosberoende sätt (5, 10 och 20 mg/kg). Vid behandling av GRh2 (20 mg/kg) minskar förlusten av lungkapacitet tydligt och de lungmetastaser som bildas av MDA-MB-231 tumörceller mildras också påfallande noggrant, utan några uppenbara metastaserade knölar i levern. 3. Den förstärkta avdödande effekten av NK-celler på bröstcancerceller efter GRh2-behandling GRh2 har anmärkningsvärda effekter på att fördröja utvecklingen av bröstcancer genom att förbättra den dödande förmågan hos NK92MI-celler. I ett nötskal är mRNA-uttrycksnivåerna av dödande mediatorer perforin och IFN-γ i NK92MI-cell-bröstcancercell-samodlingssystemet uttryckligen uppreglerade efter GRh2-behandling. Slående är att den minskade lungmetastasen av bröstcancer av GRh2 nästan motverkas av utarmningen av NK-celler. I förhållande till den för vehikelkontrollen är mängden CD107a, en degranuleringsmarkör för NK-celler, öppet förhöjd i närvaro av GRh2 (20 mg/kg), vilket verifierar den ökade avdödande aktiviteten hos NK-celler vid bröstcancer. 4. Den underliggande molekylära mekanismen för GRh2 för att potentiera NK-cellaktiviteten mot bröstcancer Bröstcancerceller minskar igenkänningen av NKG2D genom proteolytisk utsöndring av MICA medierad av ERp5 för att undkomma NK-cellsövervakning. GRh2 interfererar med bildningen av löslig MICA (sMICA) genom att undertrycka uttrycket av ERp5 för att öka innehållet av dödande mediatorer från NK-celler, vilket utövar slående effekter på kampen mot bröstcancer. 5. Slutsats GRh2 potentierar den cytotoxiska effekten av NK-celler och förbättrar immunövervakningsfunktionen hos NK-celler för att bekämpa bröstcancer, som kan vara en potent läkemedelskandidat för förebyggande och behandling av bröstcancer. Hänvisning [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenosid Rh2 förbättrar immunövervakningen av naturliga mördarceller (NK) via hämning av ERp5 vid bröstcancer. Fytomedicin. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Produktfördelar med BONTAC ginsenosid Rh2 BONTAC är det första företaget i världen som kan erbjuda nationell massproduktion av ginsenosider (Rh2) genom enzymatisk syntes, med rena råvaror, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99 %). One-stop-service för kundanpassade produktlösningar finns i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk syntesteknologi kan både S-typ och R-typ isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och exakt målsökning. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt.
Tät koppling av NADP+/NADPH-balans med kardiovaskulära patologier
Införandet Kardiovaskulära sjukdomar (CVD) utgör en enorm ekonomisk börda och ett stort hot mot patienternas liv, och överträffar till och med Alzheimers sjukdom och diabetes. 17,9 miljoner människor i världen dör av hjärt- och kärlsjukdomar, med indirekta behandlingskostnader på 237 miljarder dollar per år, som beräknas öka till 368 miljarder dollar år 2035. Det har rapporterats att bristen eller obalansen av oxiderat nikotinamidadenindinukleotidfosfat (NADP+)/reducerat nikotinamidadenindinukleotidfosfat (NADPH) redoxpar har kopplats till en mängd olika patologiska tillstånd inklusive CVD. NADP(H) redoxpar som kofaktor/elektronbärare i kardiommyocyter NADPH är en essentiell kofaktor för glutationreduktas (GR) och thioredoxinreduktas (TRs) i kardimyocyter, med en avgörande roll för att upprätthålla cellulär redoxhomeostas och energimetabolism. GR katalyserar återvinningen av glutation (GSH) från oxiderad glutation (GSSG), och TRs reducerar oxiderad Trx-S2 till Trx-(SH)2. Samtidigt kräver båda enzymerna NADPH som elektrondonator och oxiderar det till NADP+. När O2•− har bildats, till exempel, från NOX i cytosolen och från mitokondriell elektrontransportkedja (ETC), kommer cytosolisk CuZnSOD och mitokondriell MnSOD att reducera den till H2O2. GSH kan användas av glutationperoxidas (GPx) för att reducera H2O2 ytterligare till vatten. Trx-(SH)2 ger reducerande ekvivalenter för Prx vid avlägsnande av H2O2. Sambandet mellan NADP(H) och kardiovaskulära patologier NADP(H) spelar en dubbel roll i kardiovaskulära patologier. Å ena sidan kan den minskade NADPH resultera i betydande antioxidantbrist och intracellulär ackumulering av fria radikaler, vilket utlöser lipidperoxidation, inflammation och vaskulär dysfunktion, vilket i slutändan förvärrar förloppet av aterosklerosoxidas. Å andra sidan kan höga NADPH-nivåer ge upphov till myokardskada genom att inducera reduktiv stress och öka produktionen av reaktiva syreradikaler (ROS). Slutsats Förändringar i cellulärt NADP(H)-innehåll påverkar den intermediära metabolismen av hjärtfunktionen, särskilt vid sjukt myokardiet. Att upprätthålla balansen mellan NADP+ och NADPH i kardiommyocyter är avgörande för behandlingen av kardiovaskulär sjukdom. Antingen brist eller överskott av NADP(H)-nivåer kan leda till obalanser i cellulärt redoxtillstånd och metabolisk homeostas, vilket resulterar i energistress, redoxstress och i slutändan sjukdomstillstånd. NADP(H) har ett viktigt terapeutiskt värde vid hjärt- och kärlsjukdomar. Hänvisning Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH i metabolism och dess relation till kardiovaskulära patologier. Curr Med Chem. Publicerad online 16 februari 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntesen av NADP(H). Bonzyme helenzymatisk metod antas, som är miljövänlig, utan skadliga lösningsmedelsrester. Renheten hos NADP och NADPH kan nå upp till 95 % respektive 98 %, vilket gynnas av Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik. BONTAC har egenägda fabriker och har erhållit ett antal internationella certifieringar, där hög kvalitet och stabil tillgång på produkter kan garanteras. BONTAC har fyra inhemska och utländska NADPH-patent och är därmed branschledande. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.