Tät koppling av NADP+/NADPH-balans med kardiovaskulära patologier

Kardiovaskulära sjukdomar (CVD) poses enorma ekonomiska börda och stora hot tillLivet av patienterna, även överträffa Alzheimers sjukdom och diabetes. 17,9 miljoner människor i världen dör av hjärt- och kärlsjukdomar, med indirekta behandlingskostnader på 237 miljarder dollar per år, som beräknas öka till 368 miljarder dollar år 2035. Det har rapporterats att tBristen eller obalansen i oxiderat nikotinamid adenindinukleotidfosfat (NADP+)/Reducerad nikotinamid adenindinukleotidfosfat (NADPH (NADPH))redox par har kopplats till en mängd olika patologiska tillstånd, inklusive hjärt- och kärlsjukdomar.

NADPH är en viktig kofaktor för glutationreduktas(GR)och thioredoxinreduktas(Trs) i kardiommyocyter, med en avgörande roll för att upprätthålla cellulär redoxhomeostas och energimetabolism. GR katalyserar återvinningen av glutation(GSH (på engelska))från oxidized glutation(GSSG (allmän säkerhet och allmän säkerhet)och TRs reducerar oxiderad Trx-S2 till Trx-(SH)2. Samtidigt kräver båda enzymerna NADPH som elektrondonator och oxiderar det till NADP+. När O2• −bildas till exempel från NOX i cytosolen och från mitokondriella Transportkedja för elektroner (ETC), cytosolisk CuZnSOD och mitokondriell MnSOD vilja minska den till H2O2. GSH kan användas av glutationperoxidas (GPx) för att reducera H2O2 ytterligare till vatten. Trx-(SH)2 ger reducerande ekvivalenter för Prx vid borttagning av H₂O₂.

NADP(H) spelar en dubbel roll i kardiovaskulära patologier. Å ena sidanhan minskade NADPH kan resultera ibetydande antioxidantbrister och intracellulär ackumulering av fria radikaler, vilket utlöser lipidperoxidation, inflammation och vaskulär dysfunktion, vilket i slutändan förvärrar förloppet av åderförkalkningOxidas. Å andra sidan kan höga NADPH-nivåer ge upphov till myokardskada genom att inducera reduktiv stress och öka produktionen av reaktiva syreradikaler (ROS).

Förändringar i cellulärt NADP(H)-innehåll påverkar den intermediära metabolismen av hjärtfunktionen, särskilt vid sjukt myokardiet.Att upprätthålla balans mellan NADP+ och NADPHi kardiommyocyter är kritiskt viktigt för behandling av kardiovaskulär sjukdom. Antingen brist eller överskott av NADP(H)-nivåer kan leda till obalanser i cellulärt redoxtillstånd och metabolisk homeostas, vilket resulterar i energistress, redoxstress och i slutändan sjukdomstillstånd. NADP(H) har ett viktigt terapeutiskt värde i Hjärt- och kärlsjukdomar.

Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH i metabolism och dess relation till kardiovaskulära patologier. Curr Med Chem. Publicerad online 16 februari 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541

BONTAC har ägnat sig åt FoU, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av doktorer och masters. BONTAChar rik FoU-erfarenhet och avancerad teknik inom biosyntes av NADP(H). Bonzyme helenzymatisk metod antas, som är miljövänlig, utan skadliga lösningsmedelsrester. Renheten i NADP och NADPH (NADPH)kan nå upp till 95 % respektive 98 %, vilket gynnas av Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik. BONTAC har egenägda fabriker och har erhållit ett antal internationella certifieringar, där hög kvalitet och stabil tillgång på produkter kan garanteras. BONTAC har fyra inhemska och utländska NADPH-patent och är därmed branschledande.

Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt.

Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.