NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
när det appliceras på odlade celler har NMNH visat sig vara effektivare än NMN eftersom det kunde "signifikant öka NAD+ vid en tio gånger lägre koncentration (5 μM) än vad som behövs för NMN". Dessutom visar sig NMNH vara mer effektivt, eftersom det vid en koncentration på 500 μM uppnådde "en nästan 10-faldig ökning av NAD+-koncentrationen, medan NMN bara kunde fördubbla NAD+-innehållet i dessa celler, även vid en koncentration på 1 mM".
Intressant nog verkar NMNH också agera snabbare och har en mer långvarig effekt jämfört med NMN. Enligt författarna inducerar NMNH en "signifikant ökning av NAD+-nivåer inom 15 minuter", och "NAD+ ökade stadigt i upp till 6 timmar och förblev stabil i 24 timmar, medan NMN nådde sin platå efter bara 1 timme, troligen för att NMN:s återvinningsvägar till NAD+ redan hade blivit mättade.".
De viktigaste metoderna för framställning av NMNH-pulver inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat har hela enzymet blivit den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsgrad och stabilitet.
1、"Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inget skadligt pulver för tillverkning av lösningsmedelsrester.
2、Bontac är en allra första tillverkning i världen som producerar NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet.
3、Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver
4、Egenägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver
5、Tillhandahålla en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NMNH visade sig också vara effektivare än NMN när det gäller att höja NAD+-nivåerna i en mängd olika vävnader när det administrerades i samma koncentration, vilket bekräftar de resultat som observerats i cellinjer. De data som presenteras i denna studie bekräftar också bevisen för att NAD+-boosters skyddar mot olika modeller av akut njurskada och placerar NMNH som ett utmärkt alternativt ingripande till andra NAD+-prekursorer för att minska tubulära skador och påskynda återhämtningen.
För att övervinna begränsningarna i den nuvarande repertoaren av NAD+-förstärkare önskas andra molekyler med en mer uttalad effekt på den intracellulära NAD+-poolen. Detta har stimulerat oss att undersöka användningen av den reducerade formen av nikotinamidmononukleotid (NMNH) som en NAD+-förstärkare. Det finns mycket lite information om vilken roll denna molekyl har i cellerna. Faktum är att endast en enzymatisk aktivitet har beskrivits för att producera NMNH. Detta är NADH-difosfatasaktiviteten hos det humana peroxisomala Nudix-hydrolaset hNUDT1232 och det murina mitokondriella Nudt13.33 Det har antagits att NMNH i celler skulle omvandlas till NADH via nikotinamidmononukleotid-adenylyltransferaser (NMNAT).34 Emellertid har både NMNH-produktion av Nudix-difosfataser och dess användning av NMNAT för NADH-syntes endast beskrivits in vitro med hjälp av isolerade proteiner, och hur NMNH deltar i cellulär NAD+-metabolism är fortfarande okänt.
Inspektera först fabriken. Efter en viss screening ägnar NMNH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NMNH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMNH med hög renhet inte kan garanteras, kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NMNH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
I takt med att politiken för epidemikontroll luckras upp över hela världen har invånarna i Kina, Indien, Malaysia, Japan och Singapore drabbats av brist på läkemedel i varierande grad. Men å andra sidan ökar den typ av läkemedel som är tillgängliga för allmänheten dynamiskt, och för närvarande är de anti-Covid-19-stjärnor som finns tillgängliga på marknaden Paxlovid, NMN, etc. Vilka är likheterna och skillnaderna mellan de två när det gäller mekanismen för att förebygga och behandla Coronaviruset? Det är nödvändigt att kortfattat fastställa principen för Covid-19-infektion i mänskliga celler innan man diskuterar verkningsmekanismen för Paxlovid och NMN. Hur infekterar SARS-CoV-2 celler? För det första består den mogna Covid-19 (som visas i figur 1) huvudsakligen av strukturproteiner inklusive spikprotein (S), nukleokapsidprotein (N), membranprotein (M) protein och höljeprotein (E) samt RNA-virusgen. Figur 1. SARS-Cov-2 struktur SARS-CoV-2 öppnar en kanal in i cellen genom sitt S-protein genom att känna igen och binda till ACE2-proteinreceptorn i värdceller in vivo. Efter att ha kommit in i värdcellen initierar SARS-CoV-2 transkriptions- och översättningsaktiviteter, replikerar massor av SARS-CoV-2, stör cellstrukturen och stör den normala cellfunktionen. Under denna verkningsmekanism kommer tillskottet av medicin direkt in i bilden på sidorna av spik S-protein från Covid-19 och ACE2-protein från värdceller i människokroppen. Paxlovid förhindrar syntesen av S-proteiner av SARS-CoV-2. Mekanismen för Paxlovid för att behandla Covid-19 Paxlovid bestod av två huvudingredienser, nirmatrelvir och ritonavir. Nirmatrelvir bekämpar SARS-CoV-2 genom att blockera syntesen av S-proteiner. Geninformationen för alla SARS-CoV-2-proteiner tar bara över 1/3 av den högra sidan av RNA-strängen (som visas i figur 2), och den återstående 2/3 av RNA-gensträngen används för transkription och translation för flera proteiner för att syntetisera polyproteinet. Efter att polyproteinet har syntetiserats kommer det att klyvas till flera funktionella proteiner, troligen S-protein, av virusproteaser. Figur 2. RNA-struktur Kort sagt, när SARS-CoV-2 replikerar initierar RNA transkription och translation för proteiner i bulk och sedan klyver proteaser det för att bilda strukturella proteiner (S-protein). De huvudsakliga proteaserna som används vid replikering är CL3. Nirmatrelvir av Paxlovid binder till CL3-proteaset för att förhindra klyvning av SARS-CoV-2-polyproteinet så att proteinsyntesen av virus avbryts. (Som visas i figur 3). Dessutom fungerar en annan ingrediens, Ritonavir, genom att upprätthålla koncentrationen av nirmatrelvir i kroppen, förlänga och förbättra dess effekt och bibehålla avbrottsstyrkan för det replikerande proteaset CL3. Figur 3.CL3 i översättning NMN:s mekanism för att förebygga och behandla Covid-19 NMN förhindrar Covid-19-infektion genom att skydda DNA och minska ACE2-uttrycket, vilket stänger av vägen för ACE2-protein in i mänskliga celler. Forskarna fann att DNA-skador ackumulerar intracellulära ACE2-receptorproteiner. Dessa två enzymer för att reparera DNA-skador, sirtuins och PARP, måste dock vara för motiverade av NAD+. Studier visade att NMN-tillskott är effektivt för att öka NAD+-nivåerna och därmed minska ACE2-proteinuttrycket. Som det visar visade experimentet att en minskning av ACE2-uttrycket efter infektion med SARS-CoV-2, tillsammans med en minskning av virusmängd och vävnadsskador i lungorna (som visas i figur 4) baserat på situationen att 200 mg/kg NMN gavs till gamla möss i åldern 12 månader i 7 dagar. Figur 4. NMN-prestanda vid återvinning av virusbelastningar Studien bekräftar inte bara att NMN är övertygande för att behandla Covid-19-infektion, utan baserat på dess bevisade förmåga att minska lungpatologiska skador och till och med dödsfall hos möss infekterade med neointima, kan NMN användas i kliniska prövningar för att behandla patienter med Covid-19-infektion. Av ovanstående handlingsprinciper framgår att både Paxlovid och NMN arbetar med den ursprungliga smittkällan för att behandla och förebygga Covid-19. Skillnaden mellan de två är att Paxlovid stör replikationen av viruset medan NMN stänger dörren för inträde av Covid-19 i mänskliga celler. Båda de olika verkningsmekanismerna är i princip effektiva för att förhindra invasionen av Covid-19. Referenser 1. FAKTABLAD FÖR VÅRDGIVARE: GODKÄNNANDE FÖR ANVÄNDNING AV PAXLOVID I NÖDSITUATIONER, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. DNA-skador bidrar till åldersrelaterade skillnader i SARS-CoV-2-infektion, Aging Cell, 2022
Införandet Sårläkning är en sofistikerad process som svarar på vävnadsskador, som är förknippad med ett antal interaktioner mellan olika celltyper, cytokiner, tillväxtfaktorer och andra molekyler. Det är slående att en ökning av nikotinamidadenindinukleotiden (NAD) poolen med nikotinamidribosid (NR) kan påskynda sårläkning och makrofagmigration, vilket delvis uppnås genom PGE2-syntes och signalering samt funktionen av det NAD+-beroende sirtuinet, SIRT3. Regulatoriska effekter av NR på uttrycket av M1 makrofagmarkörer i humana MDM. NR kunde modulera uttrycksnivåerna av kanoniska M1 (inflammatorisk fenotyp) och M2 (reparativ fenotyp) cellytemarkörer under makrofagpolarisering. Med stor detaljrikedom ses en signifikant nedreglering i CD64 och en uppenbar uppreglering av CD197/CCR7 i de polariserade M1-celler som inkuberats med NR. Dessutom ökar NR CD197/CCR7-medierad M1-makrofagmigration. Betydelsen av kemotaxis mediator PGE2 i NR-reglerad makrofagmigration NR-medierad uppreglering av makrofagmigration genom CCL19/CCR7 är beroende av syntesen av PGE2, en inflammatorisk lipidmediator i den eikosanoida familjen. Konkret ökar NR-administrering PGE2-nivån i odlade humana monocyter, MDM och humant serum. Dessutom dämpas NR-medierade ökningar av CCR7-uttryck och CCL19-inducerad migration av PGE2-syntesblockerare. NR/SIRT3/migrationsaxeln i humana M1 MDM:er NR underlättar kollektiv cellmigration på ett SIRT3-beroende sätt i humana M1 MDM:er under sårläkning. Enkelt uttryckt jämförs graden av sårläkning på dag 0 och dag 2 i vehikel- eller NR-behandlade humana M1 MDM. Det har visat sig att NR ökar den relativa graden av migration (relativ sårläkning) och hastigheten av sårsammanflöde i närvaro av CCL19. Dessutom avtrubbas den relativa graden av sårdensitet (migration) av SIRT3-knockdown, samtidigt som den förstärks av SIRT3-överuttryck. Applikationsutsikter för NR vid sårläkning Kronisk diabetes åtföljs ofta av dålig sårläkning. Till exempel drabbar diabetiska fotsår, en av de främsta orsakerna till amputationer, 15 % av personer med diabetes. Med tanke på att NR kan driva makrofagmigrationen för att öka kronisk sårläkning, kan det ha en bred tillämpningsmöjlighet vid behandling av såren, inklusive men inte begränsat till diabetespatienter. Slutsats I humana makrofager inducerar NR ytuttryck av kemotaximens CD197/CCR7-receptor och nivåer av dess lipidmediator PGE2 via uppreglering av cyklooxygenas 2 och ökar funktionellt makrofagmigration och sårläkning på ett SIRT3-beroende sätt. Hänvisning Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Nikotinamidribosid förstärker mänsklig makrofagmigration via SIRT3-medierad prostaglandin E2-signalering. Celler. 2024; 13(5):455. Publicerad 2024 mar 5. doi:10.3390/celler13050455 BONTAC NR BONTAC är en av få leverantörer i Kina som kan starta massproduktion av råvaror för NR, med en egenägd fabrik och ett professionellt FoU-team. Hittills finns det 173 BONTAC-patent. BONTAC tillhandahåller one-stop-service för kundanpassade produkter. Det finns både malat- och kloridsaltformer av NR. Genom smuts av Bonpures unika sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod kan produktinnehåll och omvandlingsgrad hållas på en högre nivå. Renheten hos BONTAC NR kan nå över 97 %. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Störd metabolism av nikotinamid adenindinukleotid (NAD+) anses i allt högre grad vara en av riskfaktorerna för behandlingsbara kardiovaskulära sjukdomar. En betydande bevisning har visat att återställande av NAD+-lager och energimetabolism kan vara effektivt för att lindra symtomen hos patienter med hjärtsvikt (HF), en av de typiska kardiovaskulära sjukdomarna efter hjärtinfarkt (MI). 2. Om HF HF har dominanta kliniska tecken på ventrikulär fyllning eller ejektionsnedsättning, samtidigt med abnormiteter i hjärtats struktur/funktion. Denna sjukdom drabbar cirka 38 miljoner patienter över hela världen, och antalet HF-patienter ökar med åldern, vilket utgör ett stort hot mot patienternas liv och medför en enorm ekonomisk börda för patienternas familj och samhället. När det gäller läkemedelsbehandlingar av HF har den "gyllene triangeln" av betablockerare, ACEI/ARB och aldosteronreceptorantagonister länge varit det föredragna alternativet. Trots en betydande förbättring av patienternas överlevnad ligger 5-årsdödligheten kvar på 50 %. Därför är det av stor betydelse att söka nya sätt med hög effektivitet och säkerhet. NAD-tillskott kan vara ett effektivt val för att lindra HF. 3. Protokoll för forskning För ytterligare verifiering av effekten av NAD+ konstrueras MI-inducerade HF-modeller på hanar av Sprague-Dawley råttor och beaglar här. Därefter ligeras de vänstra främre nedåtgående artärerna hos hjärtinfarkta HF-djur i 1 vecka, följt av 4-veckors behandling med eller utan låg/medium/hög dos av NAD+ och det positiva kontrollläkemedlet LCZ696, en angiotensinreceptorblockerare-neprilysinhämmare med kardioprotektiv effekt efter hjärtinfarkt. 4. Effekten av NAD på råttor och beaglar med hjärtinfarkt NAD+ visar motsvarande effekt som LCZ696 vid behandling av hjärtinfarktisk HF, eller till och med bättre än LCZ696 vid medelhöga och höga doser. I HF-modeller av råtta/beagle är hjärtmasseindex, hjärtfunktion och myokardfibros i infarktmarginalzonen dosberoende förbättrade efter administrering av NAD eller LCZ696, vilket manifesteras av minskad slutsystolisk volym, slutsystolisk dimension, kreatinkinas och mjölkdehydrogenas, såväl som ökade ejektionsfraktioner, fraktionerad förkortning, hjärtminutvolym och slagvolym. Dessutom förbättras nedregleringen av vänsterkammarblodtrycket hos djur i HF-modellen efter administrering av NAD eller LCZ696. 5. Slutsats I hjärtinfarktiska hjärtinfarktiska modeller av råtta och beagle lindrar NAD+ på ett iögonfallande sätt myokardhypertrofi och hjärtfunktion, undertrycker myokardfibros och minskar hjärtinfarkten, vilket lägger en teoretisk grund för den kliniska tillämpningen av energimetabolismterapi med NAD+. Hänvisning Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. Rollen av NAD+ vid myokardiell ischemi-inducerad hjärtsvikt hos Sprague-Dawley råttor och beaglar. Curr Pharm Biotechnol. Publicerad online 13 februari 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN och NR), med olika former som ska väljas (t.ex. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-innehållande NAD; NR-CL eller NR-malat). Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.