NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
När det tillämpas på odlade celler visar sig NMNH vara effektivare än NMN eftersom det kunde "signifikant öka NAD+ vid en tio gånger lägre koncentration (5 μM) än vad som behövs för NMN". Dessutom visar sig NMNH vara mer effektivt, eftersom det vid en koncentration på 500 μM uppnådde "en nästan 10-faldig ökning av NAD+-koncentrationen, medan NMN bara kunde fördubbla NAD+-innehållet i dessa celler, även vid en koncentration på 1 mM.".
Intressant nog verkar NMNH också agera snabbare och har en mer långvarig effekt jämfört med NMN. Enligt författarna inducerar NMNH en "signifikant ökning av NAD+-nivåer inom 15 minuter", och "NAD+ ökade stadigt i upp till 6 timmar och förblev stabil i 24 timmar, medan NMN nådde sin platå efter bara 1 timme, troligen för att NMN:s återvinningsvägar till NAD+ redan hade blivit mättade.".
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver.
2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet.
3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver
4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver
5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
De viktigaste metoderna för framställning av NMNH-pulver inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat blir hela enzymet den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsnivå och
NADH syntetiseras av kroppen och är därför inte ett essentiellt näringsämne. Det kräver det essentiella näringsämnet nikotinamid för sin syntes, och dess roll i energiproduktionen är verkligen en viktig sådan. Förutom sin roll i den mitokondriella elektrontransportkedjan produceras NADH i cytosolen. Det mitokondriella membranet är ogenomträngligt för NADH, och denna permeabilitetsbarriär separerar effektivt cytoplasman från de mitokondriella NADH-poolerna. Cytoplasmatisk NADH kan dock användas för biologisk energiproduktion. Detta inträffar när malat-aspartatskyttlen introducerar reducerande ekvivalenter från NADH i cytosolen till mitokondriernas elektrontransportkedja. Denna skyttelbuss sker främst i levern och hjärtat.
Nikotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostas äventyras ständigt på grund av nedbrytning av NAD+ -beroende enzymer. NAD+-påfyllning genom tillskott med NAD+-prekursorerna nikotinamidmononukleotid (NMN) och nikotinamidribosid (NR) kan lindra denna obalans. NMN och NR begränsas dock av deras milda effekt på den cellulära NAD+-poolen och behovet av höga doser. Här redovisar vi en syntesmetod av en reducerad form av NMN (NMNH), och identifierar denna molekyl som en ny NAD+ prekursor för första gången. Vi visar att NMNH ökar NAD+-nivåerna i mycket högre utsträckning och snabbare än NMN eller NR, och att det metaboliseras genom en annan, NRK och NAMPT-oberoende, väg. Vi visar också att NMNH minskar skador och påskyndar reparation i njurtubulärepitelceller vid hypoxi/syresättningsskada. Slutligen finner vi att NMNH-administrering hos möss orsakar en snabb och ihållande NAD+-ökning i helblod, vilket åtföljs av ökade NAD+-nivåer i lever, njure, muskler, hjärna, brun fettvävnad och hjärta, men inte i vit fettvävnad. Sammantaget belyser våra data NMNH som en ny NAD+-prekursor med terapeutisk potential för akut njurskada, bekräftar existensen av en ny väg för återvinning av reducerade NAD+-prekursorer och etablerar NMNH som en medlem av den nya familjen av reducerade NAD+-prekursorer.
Inspektera först fabriken. Efter en viss screening ägnar NMNH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NMNH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMNH med hög renhet inte kan garanteras, kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NMNH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
Införandet Ginsenosid Rh2, en sällsynt ginsenosid av protopanaxadiol (PPD)-typ i Panax ginseng, har upptäckts ha möjligen farmakologisk aktivitet med brett spektrum i diversifierade tumörer. Det används som ett adjuvant läkemedel för preoperativ neoadjuvant kemoterapi, postoperativ adjuvant kemoterapi och räddningsbehandling av avancerad cancer, som har varit en forskningshotspot de senaste åren. Aktuellt läge när det gäller cancerbehandlingar Cancer har visat sig vara den näst största dödsorsaken i världen, med cirka 9,6 miljoner cancerrelaterade dödsfall under 2018, enligt den statistiska rapporten från Världshälsoorganisationen (WHO). Strålbehandling, kemoterapi och kirurgi är det föredragna alternativet för cancer, vars effekt dock begränsas av tumöråterfall och läkemedelsresistens, vilket kräver ett plåster som adjuvanta läkemedel för att åtgärda bakterien. För behandling mot cancer är över 60 % av de godkända och redan förberedda läkemedelskandidaterna naturliga produkter eller syntetiska molekyler baserade på molekylskelett från naturliga produkter. Det är slående att ginsenosider fungerar som ett lovande terapeutiskt mål på grund av dess farmakologiska aktiviteter såsom immunjustering, antitumör, antioxidation och skydd av hjärtat och hjärnkärlen. 20(S) ginsenosid Rh2 vs. 20(R) ginsenosid Rh2 Det finns två stereoisomera former av ginsenosid Rh2, nämligen 20(S) ginsenosid Rh2 och 20(R) ginsenosid Rh2. Jämfört med (20R) ginsenosid Rh2 har (20S) ginsenosid Rh2 högre cytotoxisk aktivitet mot cancerceller. I en tidigare rapporterad studie är de halva maximala hämmande koncentrationsvärdena för 20(S) ginsenosid Rh2 och 20(R) ginsenosid Rh2 i A549-celler 45,7 respektive 53,6 μM. De underliggande mekanismerna för ginsenosid Rh2 mot tumör Mekaniskt realiseras antitumöreffekterna av ginsenosid Rh2 genom att förbättra kroppens immunaktivitet för att reglera mikromiljön, hämma differentiering, angiogenes, proliferation, invasion och metastasering av tumörceller, inducera apoptos, cellcykelstopp, autofagi, superoxid och reaktiva syrearter och vända läkemedelsresistensen genom att reglera en rad viktiga tumörrelaterade signalvägar. Till exempel kan ginsenosid Rh2 aktivera CD4+ och CD8a+ T-lymfocyter, främja deras invasion och förstärka lymfocyternas dödande effekt på B16-F10 melanomceller på ett koncentrationsberoende sätt. Dessutom ökar antalet tumörceller i G0/G1-fasen signifikant efter behandling med ginsenosid Rh2 och 5-FU, genom vilka expansionen och migrationen av tumörceller effektivt hämmas. Dessutom nedreglerar ginsenosiden Rh2 nivåerna av läkemedelsresistensrelaterade gener (t.ex. MRP1, MDR1, LRP och GST), vilket gör kolorektalcancerceller mer känsliga för 5-FU. Slutsats Ginsenosid Rh2 spelar multifunktionella roller i både tumörbehandling och immunmodulering av tumörmikromiljö, vilket kan bli ett lovande val av läkemedel för patienter med tumörer i framtiden. Hänvisning [1] Xiaodan S, Ying C. Roll av ginsenosid Rh2 i tumörterapi och tumörmikromiljö immunmodulering. Biomed Pharmacother. 2022;156:113912. doi:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L, Chen JJ, Sheng-Xian Teo B, Zhang J, Jiang M. Forskningsframsteg om den antitumörmolekylära mekanismen för ginsenosid Rh2. Am J Chin Med. Publicerad online 31 januari 2024. doi:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC Ginsenosider BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av sällsynta ginsenosider Rh2/Rg3, med rena råvaror, högre omvandlingsgrad och högre innehåll (upp till 99%). One-stop-service för kundanpassade produktlösningar finns i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk syntesteknologi kan både S-typ och R-typ isomerer syntetiseras exakt här, med starkare aktivitet och exakt målsökning. Våra produkter är föremål för strikt självinspektion från tredje part, som är värda att lita på. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. BONTAC tar inget ansvar för några krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder som uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Nikotinamid adenindinukleotid (NAD) som delas upp i adipocyter kan modulera adipocytdifferentiering och genuttryck, förutom att kontrollera glukosmetabolismen. Vit fettvävnad (WAT), en viktig fettvävnad, kan vara ett av de direkta målen för NAD-tillskott. 2. Om WAT Till skillnad från brun fettvävnad (BAT) innehåller WAT en enda lipiddroppe och få mitokondrier. WAT, som en gång ansågs vara morfologiskt och funktionellt oansenligt, är i själva verket mycket dynamisk, med plasticitet och heterogenitet, som är allmänt distribuerad i de subkutana vävnaderna och runt de inre organen. WAT spelar en nyckelroll i en rad biologiska processer, såsom upprätthållande av energetisk homeostas, bearbetning och hantering av glykaner och lipider, blodtryckskontroll och värdförsvar, med nära samband med metabola störningar som diabetes. 3. NAD:s vävnadsspecifika roller NMN syntetiseras från NAM och NR av NAMPT respektive NRK. Den syntetiserade NAD+ från NMN används som ett SIRT1-substrat, vilket leder till återvinning av NAD+ via räddningsvägen. I denna process kan NAD+ utöva olika effekter beroende på vävnaden. Anmärkningsvärt nog kan NAD-prekursorer kontrollera metabolisk stress, särskilt genom att fokusera på fettvävnad. 4. Effekterna av att öka NAD+ på WAT Tillskott av NMN och NR har visat sig minska kroppsvikten och öka insulinkänsligheten hos vanliga matade åldrade vildtypsmöss respektive dietinducerade överviktiga möss. NAM-tillskott minskar fettansamlingen hos kostinducerade överviktiga möss. Dessutom förhindrar både NMN- och NR-tillskott inflammation även med olika behandlingstid. NAM-administrering ökar mitokondriell biogenes och glutationsyntes i WAT. På samma sätt är det bevisat att NMN-behandling i kostinducerad typ 2-diabetesmodell med hög fetthalt underlättar återhämtningen av glutation S-transferas Alpha 2 (Gsta2) genuttryck i levern. 5. De fettspecifika effekterna av nikotinamidfosforibosyltransferas (NAMPT) NAMPT, en NAD-regulator i WAT, är ett lovande terapeutiskt mål för behandling av metabola störningar. NAMPT spelar en potentiell roll för att upprätthålla fettvävnadshomeostas, vilket framgår av den explicit blockerade adipocytdifferentieringen och lipidsyntesen in vitro efter behandling av NAMPT-hämmare FK866. Av vissa skäl, såsom skillnader i kön, ålder och/eller basala nivåer av cellulär NAD+-tillgänglighet, finns det olika ofullständiga resultat angående effekterna av NAD+-metabolism på adipocyter i den adipocytspecifika NAMPT-bristfälliga musmodellen eller in vitro-cellmodellerna. Ytterligare undersökning av effekterna av NAD+-tillskott och de distinkta funktionerna av NAMPT i adipocyter behövs fortfarande. 6. Slutsats Betydelsen av NAD-metabolism i WAT har belysts. NAD har vävnadsspecifika roller. Specifikt kan WAT vara ett av de direkta målen för NAD-tillskott. Tillskott med NAD+-prekursorer kan minska fettansamling och inflammation i fettvävnad. Hänvisning Kwon SY, Park YJ. Funktion av NAD-metabolism i vit fettvävnad: lärdomar från musmodeller. Adipocyt. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297 Om BONTAC BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN och NR), med olika former som ska väljas (t.ex. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-innehållande NAD; NR-CL eller NR-malat). Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Tillskott av nikotinamidmononukleotid (NMN) har föreslagits hämma de inflammatoriska reaktionerna genom att återställa NAD+-nivån och nedreglera uttrycket av cyklooxygenas-2 (COX-2). Slående är att både arylkolvätereceptor (AhR) och indoleamin 2,3-dioxygenas 1 (IDO1), två nyckelenzymer för kynureninproduktion, kan mediera den antiinflammatoriska funktionen av NMN i RAW 264.7 makrofager. 2. Det lindrade inflammatoriska svaret i närvaro av NMN-tillskott För att dechiffrera effekten av NMN in vivo utsätts möss för daglig intraperitoneal (i.p.) injektion av NMN (500 mg/kg) under konsekutiva 6 dagar, följt av i.p. injektion av lipopolysackarider (LPS) (5 mg/kg) eller alun (700 μg) på dag 7. Det har upptäckts att NMN-tillskott undertrycker LPS- eller aluninducerad inflammation hos möss, vilket manifesteras av nedreglering av proinflammatoriska cytokiner (IL-6 och IL-1β) och proinflammatoriskt enzym (COX-2). 3. Nödvändigheten av AhR för NMN-medierad hämning av inflammatorisk respons i makrofager AhR, en ligandaktiverad transkriptionsfaktor, kan mediera den antiinflammatoriska funktionen av NMN vid LPS-behandling i RAW264.7-celler. Specifikt minskar NMN uttrycket av COX-2 i celler i lager-AHR. Tvärtom. AhR-hämmare (CH223191) berövar nedregleringen av IL-6, IL-1β och COX-2 som orsakas av NMN-behandling. På samma sätt misslyckas NMN-behandling med att minska uttrycksnivåerna av IL-6, IL-1β och COX-2 i AhR-knockoutceller. 4. Betydelsen av IDO1/kynurenin/AhR-axeln i den antiinflammatoriska funktionen av NMN IDO1 är det hastighetsbegränsande enzymet i tryptofankatabolism för att producera kynurenin, en metabolisk intermediär i NAD+ de novo-syntesvägen. Kynurenin kan främja translokationen av AhR från cytoplasman till kärnan och därigenom utöva en antiinflammatorisk effekt. NMN hämmar LPS-inducerad inflammation på ett IDO1-kynureninberoende sätt i makrofager. 5. Slutsats NMN-tillskott mildrar COX-2-associerade inflammatoriska svar genom att aktivera lDO-kynurenin-AhR-vägen, vilket ger nya insikter om NAD*-reglering vid makrofagaktivering. Hänvisning Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Tillskott av nikotinamidmononukleotid minskar COX-2-associerade inflammatoriska reaktioner i makrofager genom att aktivera kynurenin/AhR-signalering. Gratis Radic Biol Med. Publicerad online 8 februari 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC är pionjären inom NMN-industrin och den första tillverkaren som lanserar NMN-massproduktion, med den första katalystekniken för hela enzymer runt om i världen. För närvarande har BONTAC blivit det ledande företaget inom nischområden av koenzymprodukter. Noterbart är att BONTAC är NMN-råvaruleverantör för det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University, som använder råvarorna från BONTAC i en artikel med titeln "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Våra tjänster och produkter har blivit mycket erkända av globala partners. Dessutom har BONTAC det första nationella och det enda provinsiella oberoende forskningscentret för koenzymteknik i Guangdong, Kina. Koenzymprodukterna från BOMNTAC används i stor utsträckning inom områden som näringshälsa, biomedicin, medicinsk skönhet, dagliga kemikalier och grönt jordbruk. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.