Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
BONTAC NAD Produkteigenschaften und Vorteile
1 、 Enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver
2 、 Hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NAD-Pulver
3 、 Eigene Fabriken und haben eine Reihe internationaler Zertifizierungen erhalten, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NAD-Pulver zu gewährleisten
4 、 Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NAD-Pulver sicher und wirksam ist
5 、 Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Herstellungsverfahren für NAD-Pulver
Die Herstellungsmethoden von NAD-Pulver werden hauptsächlich in die chemische Synthesemethode und die biokatalytische Methode unterteilt, zu denen die biokatalytische Methode die biologische Fermentationsmethode und die Enzymkatalysemethode umfasst. Die Enzymkatalyse-Methode ist aufgrund ihrer Vorteile von Umwelt, Umweltschutz und Umweltverschmutzung allmählich zur Mainstream-Richtung geworden. Und dann erreicht die Reinheit des NAD-Pulvers nach dem Verfahren der weiteren Reinigung 99%.
Wirksamkeit von NAD-Pulver im Gesundheitswesen
Moleküle, die in Form von Nahrungsergänzungsmitteln eingenommen werden können, um den NAD-Spiegel im Körper zu erhöhen, werden von einigen als "NAD-Booster" bezeichnet. Studien, die in den letzten sechs Jahrzehnten durchgeführt wurden, deuten darauf hin, dass die folgenden Vorteile mit der Einnahme eines NAD-Präparats verbunden sind:
Kann helfen, die mitochondriale Funktion wiederherzustellen
Hilft bei der Reparatur von Blutgefäßen – Eine Studie an Mäusen aus dem Jahr 2018 ergab, dass eine Nahrungsergänzung die Reparatur und das Wachstum gealterter Blutgefäße unterstützen kann. Es gibt auch einige Hinweise darauf, dass es helfen kann, Risikofaktoren für Herzerkrankungen wie Bluthochdruck und hohen Cholesterinspiegel zu behandeln.
Kann die Muskelfunktion verbessern — Eine Tierstudie aus dem Jahr 2016 ergab, dass degenerative Muskeln eine verbesserte Muskelfunktion aufwiesen, wenn sie mit NAD+-Vorläufern ergänzt wurden.
Hilft möglicherweise bei der Reparatur von Zellen und geschädigter DNA — Einige Studien haben Hinweise darauf gefunden, dass eine Supplementierung mit NAD+-Vorläufern zu einer Zunahme der Reparatur von DNA-Schäden führt. NAD+ wird in zwei Bestandteile zerlegt, Nicotinamid und ADP-Ribose, die sich mit Proteinen verbinden, um Zellen zu reparieren.
Kann zur Verbesserung der kognitiven Funktion beitragen — Mehrere Studien an Mäusen haben ergeben, dass Mäuse, die mit NAD+-Vorläufern behandelt wurden, Verbesserungen der kognitiven Funktion, des Lernens und des Gedächtnisses aufwiesen. Die Ergebnisse haben Forscher zu der Annahme veranlasst, dass NAD-Ergänzungen zum Schutz vor kognitivem Verfall/Alzheimer-Krankheit beitragen können.
Kann helfen, altersbedingte Gewichtszunahme zu verhindern – Eine Studie aus dem Jahr 2012 zeigte, dass Mäuse, die mit einer fettreichen Diät gefüttert wurden, ein NAD-Präparat erhielten, 60 Prozent weniger Gewicht zunahmen als bei der gleichen Diät ohne das Präparat. Ein Grund, warum dies wahr sein könnte, ist, dass Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid dank seiner Wirkung auf den zirkadianen Rhythmus hilft, die Produktion von stress- und appetitbezogenen Hormonen zu regulieren.
Vorläufer sind Moleküle, die in chemischen Reaktionen im Körper verwendet werden, um andere Verbindungen zu bilden. Es gibt eine Reihe von Vorläufern von NAD+, die zu höheren Werten führen, wenn Sie genug davon konsumieren.
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Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) spielt mehrere wesentliche Rollen im Stoffwechsel. Es wirkt als Coenzym in Redoxreaktionen, als Donor von ADP-Ribose-Einheiten in ADP-Ribosylierungsreaktionen, als Vorläufer des zweiten Botenmoleküls zyklische ADP-Ribose sowie als Substrat für bakterielle DNA-Ligasen und eine Gruppe von Enzymen, die Sirtuine genannt werden und NAD+ verwenden, um Acetylgruppen aus Proteinen zu entfernen. Zusätzlich zu diesen metabolischen Funktionen tritt NAD+ als Adeninnukleotid auf, das spontan und durch regulierte Mechanismen aus den Zellen freigesetzt werden kann und daher eine wichtige extrazelluläre Rolle spielen kann.
Inspizieren Sie zunächst die Fabrik. Nach einigem Screening stellte NAD fest, dass die Verbraucher direkt dem Markenaufbau mehr Aufmerksamkeit schenken. Daher ist Qualität für eine gute Marke das Wichtigste, und das erste, was die Qualität der Rohstoffe kontrolliert, ist die Inspektion der Fabrik. Die Firma Bontac stellt NAD-Pulver von hoher Qualität mit den Caterias von SGS her. Zweitens wird die Reinheit getestet. Die Reinheit ist einer der wichtigsten Parameter von NAD-Pulver. Wenn eine hohe Reinheit von NAD nicht garantiert werden kann, können die verbleibenden Substanzen die einschlägigen Standards überschreiten. Wie die beigefügten Zertifikate zeigen, erreicht das von Bontac hergestellte NAD-Pulver eine Reinheit von 99,9%. Schließlich braucht es ein professionelles Testspektrum, um dies zu beweisen. Gängige Methoden zur Bestimmung der Struktur einer organischen Verbindung sind die Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und die hochauflösende Massenspektrometrie (HRMS). In der Regel kann durch die Analyse dieser beiden Spektren die Struktur der Verbindung vorläufig bestimmt werden.
Der Unterschied hängt von der Ladung dieser Coenzyme ab. NAD+ wird mit einem hochgestellten +-Zeichen geschrieben, da eines seiner Stickstoffatome positiv geladen ist. Es ist die oxidierte Form von NAD. Es gilt als "Oxidationsmittel", weil es Elektronen von anderen Molekülen aufnimmt.
Obwohl sie sich chemisch unterscheiden, werden diese Begriffe meist synonym verwendet, wenn es um ihre gesundheitlichen Vorteile geht. Ein weiterer Begriff, auf den Sie möglicherweise stoßen, ist NADH, der für Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) + Wasserstoff (H) steht. Dies wird auch größtenteils synonym mit NAD+ verwendet. Bei beiden handelt es sich um Nicotinamidadenin-Dinukleotide, die entweder als Hydriddonatoren oder als Hydridakzeptoren fungieren. Der Unterschied zwischen diesen beiden besteht darin, dass dieses NADH zu NAD+ wird, nachdem es ein Elektron an ein anderes Molekül abgegeben hat.
Unsere Updates und Blogbeiträge
Die molekularen Mechanismen, die der Interaktion zwischen NAD+/NMN und DBC1 zugrunde liegen
Einleitung Die oxidierte Form von Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) und sein Vorläufer Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) wurden entdeckt, um die DNA-Reparatur wiederherzustellen und das Fortschreiten der Krebserkrankung über das bei Brustkrebs deletierte 1 (DBC1) zu verhindern. Diese Forschung widmet sich der Entschlüsselung der detaillierten molekularen Mechanismen. Über DBC1 DBC1 ist ein Kernprotein, das ursprünglich aus einer menschlichen Chromosom 8p21-Region kloniert wurde und diversifizierte Ziele durch Protein-Protein-Interaktion modulieren kann und zu verschiedenen zellulären Prozessen wie Apoptose, DNA-Reparatur, Seneszenz, Transkription, Stoffwechsel, zirkadianem Zyklus, epigenetischer Regulation, Zellproliferation und Tumorgenese beiträgt. Die Affinität und molekularen Bindungsmechanismen zwischen NAD+/NMN und DBC1354–396 Mit Hilfe von Experimenten der Kernspinresonanz (NMR) und der isothermen Titrationskalorimetrie (ITC) konnte nachgewiesen werden, dass sowohl NAD+ als auch NMN eine Bindungsbeziehung mit der NHD-Domäne von DBC1 haben. Insbesondere interagiert NAD+ mit DBC1354-396 über Wasserstoffbrückenbindungen, mit einer Bindungsaffinität (8,99 μM), die fast doppelt so hoch ist wie die von NMN (17,0 μM), und die Schlüsselbindungsstellen sind hauptsächlich die Reste E363 und D372. Die entscheidende Rolle der E363- und D372-Mutagenese bei der Liganden-Protein-Interaktion Die N-terminale Schleife von DBC1354-396 umschließt den kleinen Liganden in einem lokalen Raum und verankert NAD+ und NMN über die wichtigen Aminosäurereste E363 und D372 über Wasserstoffbrückenbindungen im Protein. Schlussfolgerung Sowohl NAD+ als auch sein Vorläufer NMN können an den Schlüsselstellen E363 und D372 an die NHD-Domäne von DBC1 (DBC1354-396) binden, was neue Hinweise für die Entwicklung zielgerichteter Therapien und die Wirkstoffforschung bei DBC1-assoziierten Erkrankungen einschließlich Tumoren liefert. Referenz Ou L, Zhao X, Wu IJ et al. Molekularer Mechanismus der Bindung von NAD+ und NMN an die Nudix-Homologiedomänen von DBC1. Int J Biol Macromol. Online veröffentlicht am 12. Februar 2024. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN), wobei verschiedene Formen zur Auswahl stehen (z. B. endoxinfreies NAD in IVD-Qualität, Na-freies oder Na-haltiges NAD; NR-CL oder NR-Malat). Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Supplementierung mit mütterlichen NAD-Vorläufern zur Verringerung des Risikos, an CNDD zu erkranken
1. Einleitung Es wurde enthüllt, dass Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) für die Embryonalentwicklung unerlässlich ist. Patienten mit genetischen Varianten im NAD+-De-novo-Syntheseweg leiden häufig an einer angeborenen NAD-Mangelstörung (CNDD), einer Multisystemerkrankung, die autosomal-rezessiv vererbt wird. Im Rahmen eines NAD+-Mangels können alle Organe und Systeme, nicht nur Wirbel, Herz, Nieren und Gliedmaßen, betroffen sein. 2. Der Zusammenhang zwischen NAD-Synthetase 1 (NADSYN1) und CNDD Personen, die biallelische NADSYN1 Varianten aufweisen, weisen ähnliche klinische Merkmale auf wie Personen mit CNDD. Bisher können fast alle der identifizierten CNDD-Fälle auf biallelische Loss-of-Function-Varianten in einem von 3 nicht-redundanten Genen des NAD-De-novo-Synthesewegs zurückgeführt werden, darunter Kynureninase (KYNU), 3-Hydroxyanthranilat-3,4-Dioxygenase (HAAO) oder NADSYN1. Unter den bisher identifizierten Personen mit CNDD sind diejenigen mit biallelisch pathogenen NADSYN1 Varianten im Phänotyp am vielfältigsten. 3. Der Einfluss NADSYN1 Varianten auf die enzymatische Aktivität und den Phänotyp Insbesondere kann NADSYN1 die Amidierung von Nikotinsäure-Adenin-Dinukleotid (NaAD) zu NAD katalysieren. Biallelische pathogene Varianten in NADSYN1 verursachen eine metabolische Blockade sowohl im De-novo-Signalweg als auch im Preiss-Handler-Signalweg, was zu einem NAD-Mangel führt. Biallelische NADSYN1 Funktionsverlustvarianten wirken sich auf das NAD-Metabolom des Menschen aus. Zu den Phänotypen nach der Geburt gehören Schwierigkeiten beim Füttern, Entwicklungsverzögerungen, Kleinwuchs usw. 4. Die Embryogenese der Maus wird durch den Verlust von NADSYN1 gestört In NADSYN1-/- Mausembryonen treten NAD-abhängige Missbildungen auf, wenn die mütterlichen NAD-Vorläufer während der Schwangerschaft begrenzt sind. Die betroffenen Nadsyn1-/- Embryonen weisen am häufigsten Fehlbildungen der Nieren, Augen und Lunge auf. 5. Die präventive Wirkung einer amidierten NAD-Vorläufer-Supplementierung gegen CNDD NADSYN1-abhängiger Embryoverlust und Missbildungen bei Mäusen sind durch eine Nahrungsergänzung mit amidierten NAD-Vorläufern (NMN und NAM) während der Schwangerschaft vermeidbar. NAD-Vorläufer aus der mütterlichen Ernährung bestimmen in erster Linie die Entwicklung gesunder Embryonen. 6. Fazit NAD-verstärkende Nahrungsergänzungsmittel sind für Personen mit biallelischen Funktionsverlustvarianten in NADSYN1 unerlässlich. Eine mütterliche NAD-Vorläufer-Supplementierung kann bis zu einem gewissen Grad das Risiko für die Entwicklung von CNDD verringern. Referenz Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. Eine metabolische Signatur für die NADSYN1-abhängige angeborene NAD-Mangelstörung. J Clin Investit. 2024; 134(4):e174824. Veröffentlicht 2024 Feb 15. doi:10.1172/JCI174824 Über BONTAC BONTAC widmet sich seit 2012 der Forschung und Entwicklung, der Herstellung und dem Vertrieb von Rohstoffen für Coenzyme und Naturprodukte mit eigenen Fabriken, über 170 globalen Patenten sowie einem starken Forschungs- und Entwicklungsteam, bestehend aus Ärzten und Meistern. BONTAC verfügt über umfangreiche F&E-Erfahrung und fortschrittliche Technologie in der Biosynthese von NAD und seinen Vorläufern (z. NMN und NR), wobei verschiedene Formen zur Auswahl stehen (z. B. endoxinfreies NAD in IVD-Qualität, Na-freies oder Na-haltiges NAD; NR-CL oder NR-Malat). Eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte kann hier mit der exklusiven siebenstufigen Aufreinigungstechnologie Bonpure und der enzymatischen Methode Bonzyme Whole besser sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
Die Bedeutung von NAD+ für die intestinale Seneszenz, die durch erhöhte mtDNA-Mutationen verursacht wird
1. Einleitung Die Seneszenz bei Säugetieren geht im Allgemeinen mit der Dysregulation der Darmhomöostase und der Akkumulation von mitochondrialen DNA-Mutationen (mtDNA) einher. mtDNA-Mutationen mit hoher Belastung führen zu einer NAD+-Depletion und aktivieren den Transkriptionsfaktor ATF5-abhängige UPRmt, was wiederum den intestinalen Seneszenz-Phänotyp fördert und verschlimmert. Durch eine Supplementierung mit dem NAD+-Vorläufer NMN kann dieser intestinale Seneszenz-Phänotyp bis zu einem gewissen Grad gerettet werden, wie die Wiederherstellung der Differenzierung von Darmorganoiden und die erhöhte Anzahl von Darmstammzellen zeigen. 2. NAD+-Depletion während der intestinalen Seneszenz durch mtDNA-Mutationen Es gibt eine Beeinträchtigung des NADH/NAD+-Redoxes im Mut/Mut***-Darm, die sich durch den Assemblierungsweg des angereicherten NADH-Dehydrogenase-Komplexes manifestiert. Durch die Transfektion von intestinalen Kryptenzellen mit SoNar (einem NADH/NAD+-Sensor) wird bei Mut/Mut***-Mäusen ein höheres NADH/NAD+-Verhältnis beobachtet, was auf ein gestörtes Redoxpotential hinweist. Ebenso wird nach der Transfektion von Darm-Kryptenzellen mit FiNad (einem NAD+-Sensor) ein geringerer NAD+-Gehalt in den Mut/Mut***-Zellen entdeckt. All diese Befunde spiegeln einen NAD+-Mangel in der intestinalen Seneszenz wider, der durch mtDNA-Mutationen ausgelöst wird. Hinweis: mtDNA-Mutationen werden in vier Typen eingeteilt: vernachlässigbar (WT/WT), niedrig (WT/WT*), moderat (WT/Mut**) und hoch (Mut/Mut***). 3. Der Zusammenhang zwischen dem Gehalt an mtDNA-Mutationen und der physiologischen Seneszenz des Darms Der Dünndarm des gealterten Mausdarms ist gekennzeichnet durch eine verringerte Anzahl von Darmkrypten, eine erhöhte Zottenlänge, eine höhere Expression von CDKN1A/p21 (einem bekannten Seneszenzmarker) und eine kürzere Telomerlänge, die mit einer Akkumulation von mtDNA-Mutationen, hauptsächlich niederfrequenten (weniger als 0,05) Punktmutationen, einhergeht. 4. LONP1-Protein als Marker für die intestinale Seneszenz, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen verursacht wird Die mitochondriale ungefaltete Proteinantwort (UPRmt) wird durch eine Vielzahl von mitochondrialen Stressfaktoren aktiviert, darunter Proteinungleichgewichte zwischen Mitochondrien und Zellkern sowie ein gestörter mitochondrialer Proteintransport. Die Kennzeichen von UPRmt sind erhöhte Proteinexpressionsniveaus von LONP1, HSP60 und ClpP. Bemerkenswert ist, dass nur das LONP1-Protein spezifisch bei der seneszenten UPRmt-Aktivierung hochreguliert ist, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen ausgelöst wird, was ein potenzieller Biomarker für die intestinale Seneszenz sein könnte. 5. Die Rolle von NAD+ bei der intestinalen Seneszenz, die durch erhöhte mtDNA-Mutationen induziert wird. Die NAD+-Repletion in vivo lindert die seneszenten Phänotypen des Dünndarms, die durch die mtDNA-Mutationslast verursacht werden, und rettet die verminderte Effizienz der Koloniebildung in Mut/Mut***-Darmorganoiden. NAD+-abhängiges UPRmt, das durch mtDNA-Mutationen ausgelöst wird, reguliert die intestinale Seneszenz. Diese Daten deuten darauf hin, dass der NAD+-Mangel als Schlüsselmediator der intestinalen Seneszenz fungiert, die durch akkumulierte mtDNA-Mutationen induziert wird. 6. Die Rolle von NAD+ in den Signalwegen, die die intestinale Seneszenz regulieren, verursacht durch vermehrte mtDNA-Mutationen Die NAD+-Repletion rettet die Foxl1-Herunterregulierung und die Notch1-Hochregulierung in Mut/Mut***-Mäusen, was darauf hindeutet, dass die mtDNA-Mutationslast die Funktion oder Anzahl der Nischenzellen durch NAD+-Depletion regulieren kann. Darüber hinaus induziert eine NAD+-Depletion, die durch eine erhöhte mtDNA-Mutationslast verursacht wird, den Rückgang von LGR5-positiven Darmzellen über eine Beeinträchtigung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs. 7. Fazit Die NAD+-Repletion ist für die Regulation der intestinalen Homöostase von Bedeutung und spielt eine entscheidende Rolle bei der Rettung des intestinalen Seneszenz-Phänotyps, der durch akkumulierte mtDNA-Mutationen verursacht wird. Referenz Yang, Liang et al. "Die NAD+-abhängige UPRmt-Aktivierung liegt der Darmalterung zugrunde, die durch mitochondriale DNA-Mutationen verursacht wird." Nature Communications, Bd. 15,1, 546. 16. Jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Über BONTAC BONTAC ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC verfügt über mehr als 160 in- und ausländische Patente und ist führend in der Branche der Coenzyme und Naturprodukte. BONTAC verfügt über umfangreiche Forschungs- und Entwicklungserfahrung und fortschrittliche Technologien in der Biosynthese von NAD und NMN. Hier kann eine hohe Qualität und stabile Versorgung der Produkte sichergestellt werden. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar.