Vantagens do NMNH
NMNH: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais em pó de fabricação. 2. Bontac é uma primeira manufatura no mundo a produzir o pó NMNH no nível de alta pureza, estabilidade. 3. Tecnologia exclusiva de purificação em sete etapas "Bonpure", alta pureza (até 99%) e estabilidade de produção de pó NMNH 4. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos de pó NMNH 5. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos
Vantagens do NADH
NADH: 1. Método enzimático completo Bonzyme, ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Tecnologia exclusiva da purificação da sete-etapa de Bonpure, pureza acima de 98% 3. Forma de cristal de processo patenteada especial, maior estabilidade 4. Obteve uma série de certificações internacionais para garantir alta qualidade 5. 8 patentes nacionais e estrangeiras de NADH, conduzindo a indústria 6. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos
Vantagens do NAD
NAD: 1. Método enzimático total "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Fornecedor estável de 1000+ empresas em todo o mundo 3. Tecnologia exclusiva de purificação de sete etapas "Bonpure", maior conteúdo do produto e maior taxa de conversão 4. Tecnologia de liofilização para garantir a qualidade estável do produto 5. Tecnologia de cristal original, solubilidade mais alta do produto 6. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos
Vantagens do MNM
NMN: 1. Método enzimático completo "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais 2. Tecnologia exclusiva de purificação em sete etapas "Bonpure", alta pureza (até 99,9%) e estabilidade 3. Tecnologia líder industrial: 15 patentes NMN nacionais e internacionais 4. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos 5. Vários estudos in vivo mostram que Bontac NMN é seguro e eficaz 6. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos 7. Fornecedor de matéria-prima NMN da famosa equipe David Sinclair da Universidade de Harvard
Temos as melhores soluções para o seu negócio
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (doravante denominada BONTAC) é uma empresa de alta tecnologia fundada em julho de 2012. A BONTAC integra P&D, produção e vendas, com tecnologia de catálise enzimática como núcleo e coenzima e produtos naturais como produtos principais. Existem seis séries principais de produtos no BONTAC, envolvendo coenzimas, produtos naturais, substitutos do açúcar, cosméticos, suplementos dietéticos e intermediários médicos.
Como líder doNMNindústria, a BONTAC possui a primeira tecnologia de catálise enzimática completa na China. Nossos produtos de coenzima são amplamente utilizados na indústria da saúde, medicina e beleza, agricultura verde, biomedicina e outros campos. A BONTAC adere à inovação independente, com mais de170 patentes de invenção. Diferente da indústria tradicional de síntese química e fermentação, a BONTAC tem vantagens de tecnologia de biossíntese verde de baixo carbono e alto valor agregado. Além disso, a BONTAC estabeleceu o primeiro centro de pesquisa de tecnologia de engenharia de coenzima em nível provincial na China, que também é o único na província de Guangdong.
No futuro, a BONTAC se concentrará em suas vantagens de tecnologia de biossíntese verde, de baixo carbono e alto valor agregado e construirá um relacionamento ecológico com a academia, bem como com parceiros upstream / downstream, liderando continuamente a indústria biológica sintética e criando uma vida melhor para os seres humanos.
NMNH é mais potente que NMN
Quando aplicado a células cultivadas, o NMNH mostra-se mais eficiente do que o NMN, pois foi capaz de "aumentar significativamente o NAD + a uma concentração dez vezes menor (5 μM) do que a necessária para o NMN". Além disso, o NMNH mostra-se mais eficaz , pois na concentração de 500 μM, alcançou "um aumento de quase 10 vezes na concentração de NAD +, enquanto o NMN só foi capaz de dobrar o conteúdo de NAD + nessas células, mesmo na concentração de 1 mM".
Curiosamente, o NMNH também parece agir mais rápido e tem um efeito mais duradouro em comparação com o NMN. De acordo com os autores, o NMNH induz um "aumento significativo nos níveis de NAD + em 15 minutos", e "o NAD + aumentou constantemente por até 6 horas e permaneceu estável por 24 horas, enquanto o NMN atingiu seu platô após apenas 1 hora, provavelmente porque as vias de reciclagem do NMN para NAD + já haviam se tornado saturadas.
Características e vantagens do produto BONTAC NMNH
1. Método enzimático completo "Bonzyme", ecologicamente correto, sem resíduos de solventes prejudiciais em pó de fabricação.
2. Bontac é uma primeira manufatura no mundo a produzir o pó NMNH no nível de alta pureza, estabilidade.
3. Tecnologia exclusiva de purificação em sete etapas "Bonpure", alta pureza (até 99%) e estabilidade de produção de pó NMNH
4. Fábricas próprias e obtiveram várias certificações internacionais para garantir alta qualidade e fornecimento estável de produtos de pó NMNH
5. Fornecer serviço completo de personalização de soluções de produtos
Método de fabricação de pó NADH
Os principais métodos de preparação do pó NMNH incluem extração, fermentação, fortificação, biossíntese e síntese de matéria orgânica. Em comparação com outras preparações, toda a enzima se torna o método convencional devido às vantagens de livre de poluição, alto nível de pureza e
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Perguntas frequentes
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O NADH é sintetizado pelo corpo e, portanto, não é um nutriente essencial. Requer o nutriente essencial nicotinamida para sua síntese, e seu papel na produção de energia é certamente essencial. Além de seu papel na cadeia de transporte de elétrons mitocondrial, o NADH é produzido no citosol. A membrana mitocondrial é impermeável ao NADH, e essa barreira de permeabilidade separa efetivamente os pools de NADH citoplasmáticos dos mitocondriais. No entanto, o NADH citoplasmático pode ser usado para a produção de energia biológica. Isso ocorre quando o vaivém malato-aspartato introduz equivalentes redutores de NADH no citosol para a cadeia de transporte de elétrons da mitocôndria. Este transporte ocorre principalmente no fígado e no coração.
A homeostase do dinucleotídeo de nicotinamida adenina (NAD+) é constantemente comprometida devido à degradação por enzimas dependentes de NAD+. A reposição de NAD+ por suplementação com os precursores de NAD+ mononucleotídeo de nicotinamida (NMN) e ribosídeo de nicotinamida (NR) pode aliviar esse desequilíbrio. No entanto, NMN e NR são limitados por seu efeito leve no pool de NAD+ celular e pela necessidade de altas doses. Aqui, relatamos um método de síntese de uma forma reduzida de NMN (NMNH) e identificamos essa molécula como um novo precursor de NAD + pela primeira vez. Mostramos que o NMNH aumenta os níveis de NAD + em uma extensão muito maior e mais rápida do que NMN ou NR, e que é metabolizado por meio de uma via diferente, independente de NRK e NAMPT. Também demonstramos que o NMNH reduz o dano e acelera o reparo em células epiteliais tubulares renais após lesão por hipóxia/reoxigenação. Finalmente, descobrimos que a administração de NMNH em camundongos causa um aumento rápido e sustentado de NAD + no sangue total, que é acompanhado por níveis aumentados de NAD + no fígado, rim, músculo, cérebro, tecido adiposo marrom e coração, mas não no tecido adiposo branco. Juntos, nossos dados destacam o NMNH como um novo precursor de NAD + com potencial terapêutico para lesão renal aguda, confirmam a existência de uma nova via para a reciclagem de precursores de NAD + reduzidos e estabelecem o NMNH como um membro da nova família de precursores de NAD + reduzidos.
Primeiro, inspecione a fábrica. Depois de alguma triagem, as empresas NMNH que lidam diretamente com os consumidores prestam mais atenção à construção da marca. Portanto, para uma boa marca, a qualidade é o mais importante, e a primeira coisa para controlar a qualidade das matérias-primas é inspecionar a fábrica. A empresa Bontac realmente fabrica pó NMNH de alta qualidade com as caterias da SGS. Em segundo lugar, a pureza é testada. A pureza é um dos parâmetros mais importantes do pó NMN. Se o NMNH de alta pureza não puder ser garantido, as substâncias restantes provavelmente excederão os padrões relevantes. Como os certificados anexados demonstram que o pó NMNH produzido pela Bontac atinge a pureza de 99%. Finalmente, um espectro de teste profissional é necessário para provar isso. Métodos comuns para determinar a estrutura de um composto orgânico incluem Espectroscopia de Ressonância Magnética Nuclear (RMN) e espectrometria de massa de alta resolução (HRMS). Normalmente, através da análise desses dois espectros, a estrutura do composto pode ser determinada preliminarmente.
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Mecanismo de Prevenção e Tratamento da Covid-19: NMN VS Paxlovid
Com o afrouxamento das políticas de controle da epidemia em todo o mundo, os residentes na China, Índia, Malásia, Japão e Cingapura sofreram com a escassez de medicamentos em graus variados. Mas, por outro lado, o tipo de medicamentos disponíveis ao público está aumentando dinamicamente e, atualmente, as estrelas anti-Covid-19 disponíveis no mercado incluem Paxlovid, NMN, etc. Quais são as semelhanças e diferenças entre os dois em termos de mecanismo de prevenção e tratamento do Coronavírus? É necessário entender brevemente o princípio da infecção por Covid-19 em células humanas antes de discutir o mecanismo de ação do Paxlovid e do NMN. Como o SARS-CoV-2 infecta as células? Primeiro, o Covid-19 maduro (conforme mostrado na Figura 1) é composto principalmente de proteínas de estrutura, incluindo proteína spike (S), proteína do nucleocapsídeo (N), proteína de membrana (M) e proteína de envelope (E) e gene viral de RNA. Figura 1. Estrutura do SARS-Cov-2 O SARS-CoV-2 abre um canal para a célula por meio de sua proteína S por meio do reconhecimento e ligação ao receptor da proteína ACE2 das células hospedeiras in vivo. Depois de entrar na célula hospedeira, o SARS-CoV-2 inicia atividades de transcrição e tradução, replicando bastante SARS-CoV-2, interrompendo a estrutura celular e interferindo na função celular normal. Sob esse mecanismo de ação, o suplemento de medicamento entra em ação diretamente nas laterais da proteína spike S do Covid-19 e da proteína ACE2 das células hospedeiras no corpo humano. O Paxlovid impede a síntese de proteínas S do SARS-CoV-2. O mecanismo do Paxlovid para tratar a Covid-19 Paxlovid foi composto com dois ingredientes principais, Nirmatrelvir e Ritonavir. O nirmatrelvir combate o SARS-CoV-2 bloqueando a síntese de proteínas S. As informações genéticas de todas as proteínas SARS-CoV-2 ocupam apenas 1/3 do lado direito da fita de RNA (como mostrado na Figura 2), e os 2/3 restantes da fita do gene de RNA são usados para transcrição e tradução de várias proteínas para sintetizar a poliproteína. Depois que a poliproteína for sintetizada, ela será clivada em várias proteínas funcionais, provavelmente a proteína S, por proteases virais. Figura 2. Estrutura do RNA Em suma, quando o SARS-CoV-2 se replica, o RNA inicia a transcrição e tradução de proteínas em massa e, em seguida, as proteases o clivam para formar proteínas estruturais (proteína S). As principais proteases usadas na replicação são CL3. O nirmatrelvir de Paxlovid liga-se à protease CL3 para evitar a clivagem da poliproteína SARS-CoV-2, de modo a interromper a síntese proteica do vírus. (Como mostrado na Figura 3). Além disso, outro ingrediente, o Ritonavir, atua mantendo a concentração de Nirmatrelvir no corpo, prolongando e aumentando sua eficácia e mantendo a força de interrupção da protease replicante CL3. Figura 3.CL3 na tradução O mecanismo do NMN para prevenir e tratar o Covid-19 O NMN previne a infecção por Covid-19 protegendo o DNA e reduzindo a expressão de ACE2, desligando o caminho da proteína ACE2 nas células humanas. Os pesquisadores descobriram que os danos ao DNA acumulam proteínas intracelulares do receptor ACE2. No entanto, essas duas enzimas para reparar danos ao DNA, sirtuínas e PARP, precisam ser motivadas pelo NAD +. Estudos mostraram que a suplementação de NMN é eficaz no aumento dos níveis de NAD+ e, assim, na redução da expressão da proteína ACE2. Como demonstra, esse experimento provou que uma redução na expressão de ACE2 após infectado com o SARS-CoV-2, juntamente com uma redução na carga viral e dano tecidual nos pulmões (como mostrado na Figura 4) com base na situação de que 200mg/kg de NMN foram alimentados a camundongos velhos com 12 meses de idade por 7 dias. Figura 4. Desempenho do NMN na retração de cargas virais O estudo não apenas reafirma o convencimento do NMN para tratar a infecção por Covid-19, mas com base em sua capacidade comprovada de reduzir danos patológicos pulmonares e até morte em camundongos infectados com neoíntima, o NMN pode ser usado em ensaios clínicos para tratar pacientes com infecção por Covid-19. Fica claro a partir dos princípios de ação acima que tanto o Paxlovid quanto o NMN trabalham na fonte original de infecção para tratar e prevenir o Covid-19. A diferença entre os dois é que o Paxlovid interfere na replicação do vírus, enquanto o NMN fecha a porta para a entrada do Covid-19 nas células humanas. Ambos os diferentes mecanismos de ação são, em princípio, eficazes na prevenção da invasão do Covid-19. Referências 1. FICHA INFORMATIVA PARA PRESTADORES DE SERVIÇOS DE SAÚDE: AUTORIZAÇÃO DE USO EMERGENCIAL PARA PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. Danos ao DNA contribuem para diferenças associadas à idade na infecção por SARS-CoV-2, Aging Cell, 2022
NR como um candidato terapêutico promissor para a doença de Alpers
Introdução A doença de Alpers é um distúrbio neurodegenerativo e um distúrbio metabólico, que está intimamente ligado à disfunção mitocondrial e mutações no gene da subunidade catalítica da polimerase gama (POLG). Digno de nota, a suplementação do precursor do NAD, ribosídeo de nicotinamida (NR), é evidenciada para melhorar explicitamente os defeitos mitocondriais em organoides corticais de pacientes com doença de Alpers. Sobre a doença de Alpers A doença de Alpers é um distúrbio autossômico recessivo, que geralmente é acompanhado de perda neuronal cortical, bem como depleção do DNA mitocondrial (mtDNA) e do complexo I (IC). A doença ocorre em cerca de 1 em cada 100.000 recém-nascidos. A maioria dos indivíduos com doença de Alpers não apresenta sintomas ao nascer. O diagnóstico é geralmente estabelecido pela determinação do gene POLG. Uma vez iniciada (geralmente entre o primeiro e o terceiro ano de vida), os pacientes podem apresentar sintomas como encefalopatia progressiva, epilepsia, mioclonia e miastenia gravis. Atualmente, não existe um método eficaz para curar esta doença. Estabelecimento do modelo de doença de Alpers in vitro As células-tronco pluripotentes induzidas (iPSCs) são geradas a partir do paciente de Alpers portador das mutações heterozigóticas compostas de A467T (c.1399G>A) e P589L (c.1766C>T), seguidas de diferenciação em organoides corticais e células-tronco neurais (NSCs). As iPSCs de Alpers exibem alterações mitocondriais leves, incluindo um nível elevado de L-lactato e uma depleção de IC. Os NSCs de Alpers manifestam profunda depleção de mtDNA e disfunção mitocondrial. Os organoides corticais de Alpers demonstram perda neuronal cortical e acúmulo de astrócitos. O papel do NR nos organoides corticais de Alpers O tratamento prolongado com NR melhora parcialmente as alterações neurodegenerativas observadas nos organoides corticais de Alpers. Especificamente, a suplementação de NR neutraliza efetivamente a perda neuronal, o enriquecimento glial e o dano mitocondrial observados em organoides corticais de pacientes com doença de Alpers. Reversão das vias desreguladas em organoides de pacientes com Alpers após tratamento com NR O tratamento com NR compensa a regulação negativa das vias mitocondriais e relacionadas à sinaptogênese, bem como a regulação positiva das vias associadas às células dos astrócitos / gliais e a neuroinflamação é obviamente ativada nos organoides corticais de Alpers. Conclusão A reposição de NR para aumentar o nível de NAD pode resgatar defeitos mitocondriais e perda neuronal no organoide cortical derivado de iPSC da doença de Alpers, com segurança e biodisponibilidade relativamente altas, mostrando grande promessa como candidato terapêutico para esse distúrbio intratável. Referência Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. O ribosídeo precursor de NAD + nicotinamida resgata defeitos mitocondriais e perda neuronal em organoide cortical derivado de iPSC da doença de Alpers. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Publicado em 25 de janeiro de 2024. DOI:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR A BONTAC é um dos poucos fornecedores na China que pode lançar a produção em massa de matérias-primas para NR, com fábrica própria e equipe profissional de P&D. Até agora, existem 173 patentes BONTAC. A BONTAC fornece um serviço completo para produtos personalizados. As formas de malato e sal de cloreto de NR estão disponíveis. Pela sujeira da tecnologia exclusiva de purificação de sete etapas Bonpure e do método enzimático Bonzyme Whole, o conteúdo do produto e a taxa de conversão podem ser mantidos em um nível mais alto. A pureza do BONTAC NR pode chegar acima de 97%. Nossos produtos são submetidos a uma rigorosa auto-inspeção de terceiros, que valem a pena ser confiáveis. Disclaimer Este artigo é baseado na referência na revista acadêmica. As informações relevantes são fornecidas apenas para fins de compartilhamento e aprendizado e não representam nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver alguma violação, entre em contato com o autor para exclusão. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição da BONTAC. Sob nenhuma circunstância a BONTAC será responsabilizada de qualquer forma por quaisquer reclamações, danos, perdas, despesas, custos ou responsabilidades (incluindo, sem limitação, quaisquer danos diretos ou indiretos por perda de lucros, interrupção de negócios ou perda de informações) resultantes ou decorrentes direta ou indiretamente de sua confiança nas informações e materiais deste site.
A importância do NAD + na senescência intestinal causada por mutações elevadas no mtDNA
1. Introdução A senescência em mamíferos é geralmente concomitante com a desregulação da homeostase intestinal e o acúmulo de mutações no DNA mitocondrial (mtDNA). Mutações de mtDNA de alta carga levam à depleção de NAD+ e ativam o fator de transcrição UPRmt dependente de ATF5, que por sua vez promove e exacerba o fenótipo de senescência intestinal. Por meio da suplementação com o precursor de NAD+ NMN, esse fenótipo de senescência intestinal pode ser resgatado até certo ponto, como evidenciado pela recuperação da diferenciação organoide intestinal e pelo aumento do número de células-tronco intestinais. 2. Depleção de NAD+ durante a senescência intestinal causada por mutações no mtDNA Há comprometimento do NADH / NAD + redox nos intestinos de Mut / Mut ***, manifestado pela via de montagem do complexo NADH desidrogenase enriquecido. Através da transfecção de células da cripta intestinal com SoNar (um sensor NADH / NAD +), uma maior relação NADH / NAD + é observada em camundongos Mut / Mut ***, sugerindo o potencial redox perturbado. Da mesma forma, após a transfecção de células da cripta intestinal com FiNad (um sensor NAD +), menos conteúdo de NAD + é descoberto nas células Mut / Mut ***. Todos esses achados refletem a depleção de NAD + na senescência intestinal desencadeada por mutações no mtDNA. Nota: as mutações do mtDNA são classificadas em quatro tipos: insignificantes (WT/WT), baixas (WT/WT*), moderadas (WT/Mut**) e altas (Mut/Mut***). 3. A ligação entre o conteúdo da mutação do mtDNA e a senescência intestinal fisiológica O intestino delgado do intestino de camundongos envelhecidos é caracterizado pela diminuição do número de criptas intestinais, aumento do comprimento das vilosidades, maior expressão de CDKN1A / p21 (um marcador de senescência bem conhecido) e menor comprimento dos telômeros, que é acompanhado pelo acúmulo de mutações no mtDNA, principalmente mutações pontuais de baixa frequência (menos de 0,05). 4. Proteína LONP1 como marcador candidato à senescência intestinal causada por mutações acumuladas no mtDNA A resposta de proteína desdobrada mitocondrial (UPRmt) é ativada por uma variedade de estresses mitocondriais, incluindo desequilíbrios proteicos entre as mitocôndrias e o núcleo, bem como transporte de proteínas mitocondrial prejudicado. As características do UPRmt são o aumento dos níveis de expressão proteica de LONP1, HSP60 e ClpP. Digno de nota, apenas a proteína LONP1 é especificamente regulada positivamente na ativação senescente do UPRmt desencadeada por mutações acumuladas no mtDNA, que pode ser um biomarcador candidato à senescência intestinal. 5. O papel do NAD + na senescência intestinal induzida por mutações elevadas no mtDNA. A reposição de NAD + in vivo alivia os fenótipos senescentes do intestino delgado causados pela carga de mutação do mtDNA e resgata a diminuição da eficiência da formação de colônias em organoides intestinais Mut / Mut ***. O UPRmt dependente de NAD+ desencadeado por mutações no mtDNA regula a senescência intestinal. Esses dados indicam ainda que a depleção de NAD+ funciona como um mediador chave da senescência intestinal induzida por mutações acumuladas no mtDNA. 6. O papel do NAD + nas vias de sinalização que regulam a senescência intestinal causada pelo aumento das mutações do mtDNA A reposição de NAD + resgata a regulação negativa de Foxl1 e a regulação positiva de Notch1 em camundongos Mut / Mut ***, sugerindo que a carga de mutação do mtDNA pode regular a função ou o número de células de nicho por meio da depleção de NAD +. Além disso, a depleção de NAD+ causada pelo aumento da carga de mutação do mtDNA induz o declínio das células intestinais positivas para LGR5 por meio do comprometimento da via Wnt/β-catenina. 7. Conclusão A reposição de NAD+ é significativa para a regulação da homeostase intestinal, desempenhando um papel crítico no resgate do fenótipo de senescência intestinal causado por mutações acumuladas no mtDNA. Referência "A ativação UPRmt dependente de NAD + está subjacente ao envelhecimento intestinal causado por mutações no DNA mitocondrial." Comunicações da natureza vol. 15,1 546. 16 de janeiro de 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Sobre o BONTAC A BONTAC é uma empresa de alta tecnologia criada em julho de 2012. A BONTAC integra P&D, produção e vendas, com tecnologia de catálise enzimática como núcleo e coenzima e produtos naturais como produtos principais. A BONTAC possui mais de 160 patentes nacionais e estrangeiras, liderando a indústria de coenzimas e produtos naturais. A BONTAC tem uma rica experiência em P&D e tecnologia avançada na biossíntese de NAD e NMN. A alta qualidade e o fornecimento estável de produtos podem ser garantidos aqui. Disclaimer Este artigo é baseado na referência na revista acadêmica. As informações relevantes são fornecidas apenas para fins de compartilhamento e aprendizado e não representam nenhum propósito de aconselhamento médico. Se houver alguma violação, entre em contato com o autor para exclusão. As opiniões expressas neste artigo não representam a posição da BONTAC.