Fördelar med NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Fördelar med NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
Fördelar med MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Relaterade produkter
Fler artiklar Om NMNH Powder
Vi har de bästa lösningarna för ditt företag
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
Tillverkningsmetod för NADH-pulver
De viktigaste metoderna för framställning av NMNH-pulver inkluderar extraktion, jäsning, berikning, biosyntes och syntes av organiskt material. Jämfört med andra preparat blir hela enzymet den vanliga metoden på grund av fördelarna med föroreningsfri, hög renhetsnivå och
NMNH är mer potent än NMN
När det tillämpas på odlade celler visar sig NMNH vara effektivare än NMN eftersom det kunde "signifikant öka NAD+ vid en tio gånger lägre koncentration (5 μM) än vad som behövs för NMN". Dessutom visar sig NMNH vara mer effektivt, eftersom det vid en koncentration på 500 μM uppnådde "en nästan 10-faldig ökning av NAD+-koncentrationen, medan NMN bara kunde fördubbla NAD+-innehållet i dessa celler, även vid en koncentration på 1 mM.".
Intressant nog verkar NMNH också agera snabbare och har en mer långvarig effekt jämfört med NMN. Enligt författarna inducerar NMNH en "signifikant ökning av NAD+-nivåer inom 15 minuter", och "NAD+ ökade stadigt i upp till 6 timmar och förblev stabil i 24 timmar, medan NMN nådde sin platå efter bara 1 timme, troligen för att NMN:s återvinningsvägar till NAD+ redan hade blivit mättade.".
BONTAC NMNH produktegenskaper och fördelar
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver.
2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet.
3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver
4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver
5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
Recensioner från användare
Vad användare säger om BONTAC
Vanliga frågor
Har du frågor?
NADH syntetiseras av kroppen och är därför inte ett essentiellt näringsämne. Det kräver det essentiella näringsämnet nikotinamid för sin syntes, och dess roll i energiproduktionen är verkligen en viktig sådan. Förutom sin roll i den mitokondriella elektrontransportkedjan produceras NADH i cytosolen. Det mitokondriella membranet är ogenomträngligt för NADH, och denna permeabilitetsbarriär separerar effektivt cytoplasman från de mitokondriella NADH-poolerna. Cytoplasmatisk NADH kan dock användas för biologisk energiproduktion. Detta inträffar när malat-aspartatskyttlen introducerar reducerande ekvivalenter från NADH i cytosolen till mitokondriernas elektrontransportkedja. Denna skyttelbuss sker främst i levern och hjärtat.
Nikotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostas äventyras ständigt på grund av nedbrytning av NAD+ -beroende enzymer. NAD+-påfyllning genom tillskott med NAD+-prekursorerna nikotinamidmononukleotid (NMN) och nikotinamidribosid (NR) kan lindra denna obalans. NMN och NR begränsas dock av deras milda effekt på den cellulära NAD+-poolen och behovet av höga doser. Här redovisar vi en syntesmetod av en reducerad form av NMN (NMNH), och identifierar denna molekyl som en ny NAD+ prekursor för första gången. Vi visar att NMNH ökar NAD+-nivåerna i mycket högre utsträckning och snabbare än NMN eller NR, och att det metaboliseras genom en annan, NRK och NAMPT-oberoende, väg. Vi visar också att NMNH minskar skador och påskyndar reparation i njurtubulärepitelceller vid hypoxi/syresättningsskada. Slutligen finner vi att NMNH-administrering hos möss orsakar en snabb och ihållande NAD+-ökning i helblod, vilket åtföljs av ökade NAD+-nivåer i lever, njure, muskler, hjärna, brun fettvävnad och hjärta, men inte i vit fettvävnad. Sammantaget belyser våra data NMNH som en ny NAD+-prekursor med terapeutisk potential för akut njurskada, bekräftar existensen av en ny väg för återvinning av reducerade NAD+-prekursorer och etablerar NMNH som en medlem av den nya familjen av reducerade NAD+-prekursorer.
Inspektera först fabriken. Efter en viss screening ägnar NMNH-företag som direkt möter konsumenterna mer uppmärksamhet åt varumärkesbyggande. Därför, för ett bra varumärke, är kvalitet det viktigaste, och det första man ska kontrollera kvaliteten på råvarorna är att inspektera fabriken. Bontac företag som faktiskt tillverkar NMNH-pulver av hög kvalitet med caterias från SGS. För det andra testas renheten. Renhet är en av de viktigaste parametrarna för NMN-pulver. Om NMNH med hög renhet inte kan garanteras, kommer de återstående ämnena sannolikt att överskrida de relevanta standarderna. Som de bifogade certifikaten visar att NMNH-pulvret som produceras av Bontac når en renhet på 99 %. Slutligen behövs ett professionellt testspektrum för att bevisa det. Vanliga metoder för att bestämma strukturen hos en organisk förening inkluderar kärnmagnetisk resonansspektroskopi (NMR) och högupplösande masspektrometri (HRMS). Vanligtvis genom analys av dessa två spektra kan föreningens struktur preliminärt bestämmas.
Våra uppdateringar och blogginlägg
Den senaste forskningen bevisar: Coenzym NAD+ kan förbättra tumörimmuniteten! Expertkommentar från kinesiska vetenskapsakademin
Den 10 augusti 2021 publicerade forskare från Shanghai University of Science and Technology en artikel med titeln NAD+-tillskott potentierar tumördödande funktion genom att rädda defekt TUBBY-medierad NAMPT-transkription i tumörinfiltrerade T-celler i Cell Reports, vilket avslöjar att NAD+ kompletteras under CAR-T-terapi och immuncheckpointhämmare, det kan förbättra T:s antitumöraktivitet. För närvarande har den kompletterande prekursorn till NAD+, som näringsprodukt, verifierats för att vara säker som livsmedel. Denna prestation ger en enkel och genomförbar ny metod för att förbättra T-cellernas antitumöraktivitet. Immunterapier mot cancer, inklusive adoptiv överföring av naturligt förekommande tumörinfiltrerande lymfocyter (TIL) och genetiskt modifierade T-celler, samt användningen av immuncheckpointblockad (ICB) för att öka funktionen hos T-celler, har visat sig vara lovande metoder för att uppnå varaktiga kliniska svar på annars behandlingsrefraktära cancerformer (Lee et al., 2015; Rosenberg och Restifo, 2015; Sharma och Allison, 2015). Även om immunterapier har använts framgångsrikt i kliniken är antalet patienter som drar nytta av dem fortfarande begränsat (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Immunsuppression relaterad till tumörmikromiljö (TME) har visat sig vara den främsta orsaken till lågt och/eller inget svar på båda immunterapierna (Ninomiya et al., 2015; Schönfeld och Hellmann, 2020). Därför är det mycket angeläget att undersöka och övervinna TMEs begränsningar inom immunterapier. Det faktum att immunceller och cancerceller delar många grundläggande metaboliska vägar innebär en oförenlig konkurrens om näringsämnena i TME (Andrejeva och Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Under okontrollerad proliferation kapar cancerceller alternativa vägar för snabbare metabolitbildning (Vander Heiden et al., 2009). Som en följd av detta kan utarmning av näringsämnen, hypoxi, surhetsgrad och generering av metaboliter som kan vara toxiska i TME hindra framgångsrik immunterapi (Weinberg et al., 2010). Faktum är att TIL:er ofta upplever mitokondriell stress i växande tumörer och blir utmattade (Scharping et al., 2016). Intressant nog tyder flera studier också på att metabola förändringar i TME kan omforma T-cellsdifferentiering och funktionell aktivitet (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Alla dessa bevis inspirerade oss att anta att metabolisk omprogrammering i T-celler kan rädda dem från en stressad metabolisk miljö och därigenom återuppliva deras antitumöraktivitet (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). I den aktuella studien, genom att integrera både genetiska och kemiska skärmar, identifierade vi att NAMPT, en nyckelgen som är involverad i NAD+-biosyntesen, var avgörande för T-cellsaktivering. NAMPT-hämning ledde till en robust NAD+-minskning i T-celler, vilket störde glykolysregleringen och mitokondriell funktion, blockerade ATP-syntesen och dämpade T-cellsreceptorn (TCR) nedströms signalkaskaden. Med utgångspunkt i observationen att TILs har relativt lägre NAD+- och NAMPT-uttrycksnivåer än T-celler från perifera blodmononukleära celler (PBMC) hos patienter med äggstockscancer, utförde vi genetisk screening i T-celler och identifierade att Tubby (TUB) är en transkriptionsfaktor för NAMPT. Slutligen tillämpade vi denna grundläggande kunskap i (för)kliniken och visade mycket starka bevis för att tillskott med NAD+ dramatiskt förbättrar den antitumördödande aktiviteten både vid adoptivt överförd CAR-T-cellsterapi och immunkontrollpunktsblockadterapi, vilket indikerar deras lovande potential för att rikta in sig på NAD+-metabolism för att bättre behandla cancer. 1.NAD+ reglerar aktiveringen av T-celler genom att påverka energimetabolismen Efter antigenstimulering genomgår T-celler metabolisk omprogrammering, från mitokondriell oxidation till glykolys som huvudkälla till ATP. Samtidigt som tillräckliga mitokondriella funktioner upprätthålls för att stödja cellproliferation och effektorfunktioner. Med tanke på att NAD+ är det huvudsakliga koenzymet för redox, verifierade forskarna effekten av NAD+ på ämnesomsättningsnivån i T-celler genom experiment som metabolisk masspektrometri och isotopmärkning. Resultaten av in vitro-experiment visar att NAD+-brist avsevärt kommer att minska nivån av glykolys, TCA-cykeln och elektrontransportkedjans metabolism i T-celler. Genom experimentet med att fylla på ATP fann forskarna att bristen på NAD+ främst hämmar produktionen av ATP i T-celler, vilket minskar nivån av T-cellsaktivering. 2. NAD+-räddningssyntesvägen som regleras av NAMPT är avgörande för T-cellsaktivering Den metaboliska omprogrammeringsprocessen reglerar aktiveringen och differentieringen av immunceller. Att rikta in sig på T-cellsmetabolism ger en möjlighet att modulera immunsvaret på ett cellulärt sätt. Immunceller i tumörens mikromiljö, deras egen ämnesomsättning, kommer också att påverkas på motsvarande sätt. Forskarna i den här artikeln har upptäckt den viktiga roll som NAMPT spelar i aktiveringen av T-celler genom sgRNA-screening över hela genomet och metabolismrelaterade screeningexperiment med småmolekylhämmare. Nikotinamid adenindinukleotid (NAD+) är ett koenzym för redoxreaktioner och kan syntetiseras genom räddningsvägen, de novo-syntesvägen och Preiss-Handler-vägen. Det metaboliska enzymet NAMPT är huvudsakligen involverat i NAD+ räddningssyntesvägen. Analys av kliniska tumörprover visade att i tumörinfiltrerande T-celler var deras NAD+-nivåer och NAMPT-nivåer lägre än andra T-celler. Forskare spekulerar i att NAD+-nivåer kan vara en av de faktorer som påverkar antitumöraktiviteten hos tumörinfiltrerande T-celler. 3. Komplettera NAD+ för att förbättra antitumöraktiviteten hos T-celler Immunterapi har varit explorativ forskning inom cancerbehandling, men det största problemet är den bästa behandlingsstrategin och immunterapins effektivitet i den totala befolkningen. Forskare vill studera om en förstärkning av T-cellernas aktiveringsförmåga genom att komplettera NAD+-nivåer kan förstärka effekten av T-cellsbaserad immunterapi. Samtidigt, i terapimodellen mot CD19 CAR-T och terapimodellen mot anti-PD-1 immuncheckpointhämmare, verifierades att tillskott av NAD+ signifikant förbättrade den tumördödande effekten av T-celler. Forskarna fann att i anti-CD19 CAR-T-behandlingsmodellen uppnådde nästan alla möss i CAR-T-behandlingsgruppen som kompletterades med NAD+ tumörclearance, medan CAR-T-behandlingsgruppen utan NAD+ endast kompletterade cirka 20 % av mössen uppnådde tumörclearance. I överensstämmelse med detta är B16F10-tumörer relativt toleranta mot anti-PD-1-behandling och den hämmande effekten är inte signifikant. Tillväxten av B16F10-tumörer i behandlingsgruppen som behandlades med anti-PD-1 och NAD+ kan dock hämmas signifikant. Baserat på detta kan NAD+-tillskott förstärka antitumöreffekten av T-cellsbaserad immunterapi. 4. Hur man kompletterar NAD+ NAD+-molekylen är stor och kan inte direkt absorberas och användas av människokroppen. NAD+ som intas direkt oralt hydrolyseras huvudsakligen av borstkantsceller i tunntarmen. När det gäller tänkande finns det verkligen ett annat sätt att komplettera NAD+, vilket är att hitta ett sätt att komplettera ett visst ämne så att det kan syntetisera NAD+ autonomt i människokroppen. Det finns tre sätt att syntetisera NAD+ i människokroppen: Preiss-Handler-vägen, de novo-syntesvägen och salvagesyntesvägen. Även om de tre sätten kan syntetisera NAD+, finns det också en primär och sekundär skillnad. Bland dem står NAD+ som produceras av de två första syntetiska vägarna endast för cirka 15 % av den totala humana NAD+, och de återstående 85 % uppnås genom avhjälpande syntes. Med andra ord är salvagesyntesvägen nyckeln till människokroppen för att komplettera NAD+. Bland föregångarna till NAD+ syntetiserar nikotinamid (NAM), NMN och nikotinamidribos (NR) alla NAD+ genom en räddningssyntesväg, så dessa tre ämnen har blivit kroppens val för att komplettera NAD+. Även om NR i sig inte har några biverkningar, omvandlas det mesta av det inte direkt till NMN i processen för NAD+-syntes, utan måste först smältas till NAM och sedan delta i syntesen av NMN, som fortfarande inte kan undkomma begränsningen av hastighetsbegränsande enzymer. Därför är förmågan att komplettera NAD+ genom oral administrering av NR också begränsad. Som en föregångare för att komplettera NAD+ kringgår NMN inte bara begränsningen av hastighetsbegränsande enzymer, utan absorberas också mycket snabbt i kroppen och kan direkt omvandlas till NAD+. Därför kan det användas som en direkt, snabb och effektiv metod för att komplettera NAD+. Expertrecensioner: Xu Chenqi (Excellence and Innovation Center of Molecular Cell Science, Chinese Academy of Sciences, expert på immunologiforskning) Cancerbehandling är ett problem i världen. Utvecklingen av immunterapi har kompenserat för begränsningarna i den traditionella cancerbehandlingen och utvidgat läkarnas behandlingsmetoder. Immunterapi mot cancer kan delas in i immuncheckpointblockerande terapi, konstruerad T-cellsterapi, tumörvaccin etc. Dessa behandlingsmetoder har spelat en viss roll i den kliniska behandlingen av cancer. Samtidigt gör detta också att immunterapiforskningen för närvarande fokuserar på hur man ytterligare kan förstärka effekten av immunterapi och utöka antalet mottagare av immunterapi.
Komplettering av NAD+-prekursorer som en lovande metod för DPN
1. Inledning Diabetisk perifer neuropati (DPN) är en av de vanligaste komplikationerna av diabetes, och är också en viktig orsak till fotsår, funktionshinder och eventuell amputation. Med förlängningen av diabetes kommer cirka 50 % av personer med diabetes så småningom att utveckla DPN. Noterbart är att komplettera NAD+-prekursorer kan lindra DPN-symtom genom att öka NAD+-nivån och aktivera sirtuin-1 (SIRT1)-proteinet. 2. Den omvända effekten av NAD+-prekursorer på DPN In vitro exponeras dorsalrotsganglionneuroner (DRG) isolerade från diabetiska möss för NAD+-prekursorn nikotinamidribosid (NR) eller nikotinamidmononukleotid (NMN). Det har visat sig att NAD+-nivån, SIRT1-proteinet och deacetyleraktiviteten är förhöjda, följt av den ökade neurittillväxten, den förbättrade nervfunktionen och vändningen av IENFD-förlust. In vivo kompenserar tillskott av NMN eller NR också neuropatin hos C57BL6-möss som induceras av streptozotocin (STZ) eller fettrik kost (HFD), vilket manifesteras av den förbättrade sensoriska funktionen, normaliserade nervledningshastigheter och återställda intraepidermala nervfibrer. 3. Ökningen av neuritlängden på ett SIRT1-beroende sätt efter tillsatsen av NMN/NR SIRT1, ett av de mest unika NAD+-konsumerande enzymerna, kan skydda mot DPN när det aktiveras, vilket kan tillskriva den förbättrade mitokondriella funktionen och energihomeostasen. Bortsett från dessa kan SIRT1-aktivitet i kärnan deacetylera de transkriptionella och co-transkriptionella faktorerna som reglerar glukoshomeostas och fettoxidation. Aktiveringen av SIRT1 är avgörande för axonal regenerering. NMN/NR-behandling eller transfektion med SIRT1-överuttrycksvektor kan direkt underlätta neurittillväxten i odlade DRG-neuroner, som dock hindras av SIRT1-hämmaren EX527, vilket antyder betydelsen av SIRT1. 4. Associationen mellan SARM1 och NMNAT2 vid axonal degeneration av DPN Steril alfa och Toll/interleukin-1 receptor motif-containing 1 (SARM1) styr axonal degeneration och regenerering via ett välreglerat system som består av NAD+ och NMN. NAD och NMNAT2 kan öka vesikulär glykolys och axonal transport för att upprätthålla den axonala hälsan. Den mitokondriella lokaliseringen av SARM1 kompletterar den koordinerade aktiviteten av NMNAT2 som främjar axonal överlevnad. 5. Slutsats Att komplettera NAD+-prekursorer kan vara ett lovande tillvägagångssätt för behandling av DPN. En SARM1-hämmare i kombination med antingen NR eller NMN kan vara effektivare än ett enda medel ensamt för att förebygga eller behandla DPN. Hänvisning Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ Prekursorer vänder experimentell diabetisk neuropati hos möss. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publicerad 2024 16 jan. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN och NR BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 160 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Både prekursorerna NMN och NR finns tillgängliga i BONTAC. Produkternas höga renhet och stabilitet kan här säkerställas bättre med den exklusiva Bonpure-reningstekniken i sju steg och Bonzyme Whole-enzymatisk metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
Den mirakulösa kraften hos NR-CL för att mildra ischemi-inducerad hippocampusskada och upprätthålla kognitiv funktion
1 Beskrivning Nikotinamidribosid (NR), ett derivat av vitamin B3, är en ny typ av bioaktivt ämne, som kan genereras genom att binda en kolhydratmolekylär ribos med nikotinamid (även känd som niacin eller vitamin B3). Nikotinamidribosidklorid (NRC/NR-CL) är en kloridsaltform av NR. I det dagliga livet kan NR-CL tas från NR-tillskott och livsmedel som kött, fisk och spannmål. En nyligen genomförd studie har visat att NR-CL skyddar hippocampus och i slutändan främjar återhämtningen av kognitiv funktion efter hjärnischemi. 2. Den förbättrande effekten av NRC på ischemi-inducerade kognitiva brister Ischemi-inducerade kognitiva brister förbättras efter NRC-behandling. NRC-behandling förbättrar inlärningsförmågan hos möss, vilket framgår av den kortare latensen och den minskade väglängden. Det hippocampusskydd som NRC ger bidrar till att återställa den spatiala inlärningen och minnet efter den ischemiska förolämpningen. Figur 1: Akut NRC-behandling potentierar kognitiv återhämtning efter ischemi 3. Minskning av infarktvolymen i hippocampus efter akut NRC-behandling Efter ischemi finns det deformerade cellkroppar, kondenserat nukleärt kromatin, ökade intracellulära cellluckor, lossade cellarrangemang och suddig synlig färgning i de skadade pyramidala neuronerna. NRC-behandling kompenserar delvis för dessa morfologiska förändringar. Figur 2 Akut NRC-behandling minskar volymen av höftinfarkt. 4. Återhämtning av neuronal skada i hippocampus efter akut NRC-behandling Efter ischemi uppstår hjärnskador på grund av energikrisinducerad mitokondriell dysfunktion, följt av cellförlust och neuronal apoptos. NRC-behandling leder till en ökning av antalet positiva celler, vilket innebär att den lokala neuronala förlusten återhämtar sig. Figur 3 Akut NRC-behandling dämpar neuronal förlust i hippocampus. 5. Uppreglering av NAD- och ATP-nivåer i hippocampus efter akut NRC-behandling Genom att minska produktionen av NAD kan akut behandling med NRC i viss utsträckning rädda energitillförseln i hippocampus, vilket på ett iögonfallande sätt förbättrar återhämtningen av ATP-nivån. 6. Slutsats Sammantaget ökar akut NRC-behandling energitillförseln och minskar neuronalförlusten för att skydda hippocampus, vilket underlättar återhämtningen av kognitiv funktion. NR-CL (dvs. NRC) är en mycket lovande komponent i hälso- och sjukvårdsprodukter och har ett brett spektrum av tillämpningsmöjligheter. Före användning bör man följa vägledning från proffs. Samtidigt bör man ägna uppmärksamhet åt rimligt intag och säker användning för att undvika de negativa effekterna av överdriven användning. Referenser Cheng, Yin-Hong et al. "Akut behandling med nikotinamidribosidklorid minskar hippocampus skador och bevarar den kognitiva funktionen hos möss med ischemisk skada." Neurokemisk forskning vol. 47,8 (2022): 2244-2253. doi:10.1007/s11064-022-03610-3 Produktfördelar och egenskaper hos BONTAC NR-CL * Bonzyme Helenzymatisk metod (miljövänlig; inga skadliga lösningsmedelsrester) * Unik Bonpure sjustegs reningsteknik, med högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad * Egenägda fabriker och ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter * One-stop anpassad service för produktlösning Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.