Fördjupning i funktionen av ginsenosid Rh2 i utvecklingen av bröstcancer

1. Inledning

Ai enlighet med Världshälsoorganisationens (WHO) rapport från 2020finns detCirka 2,3 miljoner ärendenmed bröstcancer över hela världen. Bröstcancer har visat sig vara en av de mest elakartade tumörerna hos kvinnor medbetydelsefullIncidens. Även om stora framsteg har gjorts när det gäller att förbättra botningsgraden för bröstcancer i ett tidigt stadium under de senaste åren, är avancerad bröstcancer fortfarande svår att bota.

Så minskar du risken för återfallochmetastaser av bröstcancer i tidigt stadium as samtAtt förlänga överlevnaden för patienter med spridd bröstcancer är fortfarande en utmaning i den kliniska behandlingen av bröstcancer. Noterbart är att ginsenosid Rh2 (GRh2) utövar framträdande effekter på att fördröja utvecklingen av bröstcancer genom att stärka immunövervakningen av naturliga mördarceller (NK), ett slags cytotoxiska medfödda lymfocyter som är kritiska för tumörens immunsvar.

2. G:s repressiva rollRh2i utvecklingen av bröstcancer

GRh2 hindrar tillväxt, proliferation och metastasering av bröstcancer. Enkelt uttryckt minskar kroppsvikten och tumörvolymen hos modellmöss markant efter behandling med GRh2 (10 mg/kg och 20 mg/kg). Dessutom undertrycks proliferationshastigheten av bröstcancerceller av GRh2 på ett dosberoende sätt (5, 10 och 20 mg/kg). Vid behandling av GRh2 (20 mg/kg) minskar förlusten av lungkapacitet tydligt och de lungmetastaser som bildas av MDA-MB-231 tumörceller mildras också påfallande noggrant, utan några uppenbara metastaserade knölar i levern.

3. Den förstärkta avdödande effekten av NK-celler på bröstcancerceller efterGRh2-behandling

GRh2 har anmärkningsvärda effekter på att fördröja utvecklingen av bröstcancer genom att förbättra den dödande förmågan hos NK92MI-celler. I ett nötskaldenmRNA-uttrycksnivåer av dödande mediatorer, perforin och IFN-γjagn NK92MI cell-bröstcancer cell-samodlingssystemär uttryckligen uppreglerade efter GRh2-behandling. Påfallandemotverkas den minskade lungmetastaseringen av bröstcancer av GRh2 nästan på utarmningen av NK-celler.Släktingtillden avFordonets kontroll, mängden CD107a, endegranuleringsmarkör för NK-celler,är öppet upphöjd i närvaro avGRh2(20 mg/kg),verifiera den förstärkta avdödande aktiviteten hos NK-celler vid bröstcancer. 

4. Den underliggande molekylära mekanismen förGRh2på potentierar NK-cellernas aktivitet mot bröstcancer

Bröstcancerceller minskar igenkänningen av NKG2D genom proteolytisk utsöndring av MICA medierad av ERp5 för att undkomma NK-cellsövervakning. GRh2 interfererar med bildningen av löslig MICA (sMICA) genom attundertryckaning av uttrycket av ERp5 för att öka innehållet av dödande mediatorer från NK-cellerdärigenomutövaIngslående effekter på kampen mot bröstcancer.

5. Slutsats

GRh2potentieras den cytotoxiska effekten av NK-celler ochstegras immunövervakningsfunktionen hos NK-celler för att bekämpa bröstcancer, som kan vara en potent läkemedelskandidat förförebyggande ochBehandling av bröstcancer.

Hänvisning

Produktens fördelarBONTAC ginsenosid Rh2

BONTACär tHan var först med attföretag över hela världen som kan tillhandahållaNationell massproduktion av ginsenosider(Rh2)genom enzymatisk syntes, med rena råvaror, högre omvandlingsfrekvens och högre innehåll(upp till 99 %). One-stop-service för kundanpassade produktlösningar finns i BONTAC. Medunik Bonzyme enzymatisk syntesteknik, både S-typ och R-typ isomererkanvarasyntetisera exaktd här, medStarkare aktivitet och precisa målinriktade åtgärder. Våra produkter utsätts förStrikt självinspektion av tredje part, som är värda att lita på.

Friskrivning

ÞvaraArtikeln ärbaserat på Hänvisningen iAkademisk tidskrift. Den relevanta informationen ärförseendast för att dela med sig och lära sig, och representerar inte några medicinska rådgivningsändamål. Om det finns någon överträdelse, vänligenkontaktFörfattarenförTa bortjon. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte den ståndpunkt somBONTAC.