Antiinflammatorisk funktion av NMN i makrofager via IDO1/Kynurenin/AhR-axeln

Nikotinamidmononukleotid (NMN) tillskott har föreslagits för att hämma de inflammatoriska reaktionerna genom att återställa NAD+-nivån och nedreglera uttrycket av cyklooxygenas-2 (COX-2). Slående är att både arylkolvätereceptorn (AhR) och indoleamin-2,3-dioxygenas 1 (IDO1), två nyckelenzymer för kynureninproduktion, kan mediera den antiinflammatoriska funktionen hos NMN (NMN) i RAW 264.7 makrofager.

För att dechiffrera effekten av NMN In vivo (in vivo)utsätts möss för daglig intraperitoneal (i.p.) injektion av NMN (500 mg/kg) under på varandra följande 6 dagar, följt av i.p. injektion av lipopolysackarider (LPS) (5 mg/kg) eller alun (700 μg) på dag 7. Det har upptäckts att NMN-tillskott undertrycker LPS- eller aluninducerad inflammation hos möss, vilket manifesteras av nedreglering av proinflammatoriska cytokiner (IL-6 och IL-1β) och proinflammatoriskt enzym (COX-2).

AhR, en ligandaktiverad transkriptionsfaktor, kan mediera den antiinflammatoriska funktionen av NMN vid LPS-behandling i RAW264.7-celler. Specifikt minskar NMN uttrycket av COX-2 i celler i lager-AHR. Tvärtom. AhR-hämmare (CH223191) berövar nedregleringen av IL-6, IL-1β och COX-2 som orsakas av NMN-behandling. På samma sätt misslyckas NMN-behandling med att minska uttrycksnivåerna av IL-6, IL-1β och COX-2 i AhR-knockoutceller.

IDO1 är det hastighetsbegränsande enzymet i tryptofankatabolism för att producera kynurenin, en metabolisk intermediär i NAD+ de novosyntes väg. Kynurenin kan främja translokationen av AhR från cytoplasman till kärnan och därigenom utöva en antiinflammatorisk effekt. NMN hämmar LPS-inducerad inflammation på ett IDO1-kynureninberoende sätt i makrofager.

NMN-tillskott mildrar COX-2-associerade inflammatoriska svar genom att aktivera lDO-kynurenin-AhR-vägen, vilket ger nya insikter om NAD*-reglering vid makrofagaktivering.

Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Tillskott av nikotinamidmononukleotid minskar COX-2-associerade inflammatoriska reaktioner i makrofager genom att aktivera kynurenin/AhR-signalering. Gratis Radic Biol Med. Publicerad online 8 februari 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

BONTAC är pionjären inom NMN (NMN) och den första tillverkaren att lansera NMN (NMN) Massproduktion, med den första tekniken för katalys av hela enzymer runt om i världen. Nu BONTAC har blivit det ledande företaget inom nischområden av koenzymprodukter.



Noterbart är att BONTAC är NMN-råvaruleverantör för det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University, som använder råvarorna från BONTAC i en artikel med titeln "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Våra tjänster och produkter har blivit mycket erkända av globala partners. Dessutom har BONTAC det första nationella och det enda provinsiella oberoende forskningscentret för koenzymteknik i Guangdong, Kina. Koenzymprodukterna från BOMNTAC används i stor utsträckning inom områden som näringshälsa, biomedicin, medicinsk skönhet, dagliga kemikalier och grönt jordbruk.

Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt.

Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.