NMN-administrering: en ny terapeutisk riktning för sepsis-inducerad akut lungskada

1. Inledning

Akut lungskada omfattar ett enhetligt svar av lungan på inflammatoriska eller kemiska förolämpningar som vanligtvis orsakas av systemisk sjukdom inklusive sepsis eller trauma, infektion med patogener och inandning av toxisk gas. Sepsisinducerad akut lungskada är en ledande orsak till sjuklighet och dödlighet över hela världen,imposIngbetydande ekonomiska, sociala och hälsomässiga bördor. Trots framsteg i kunskapen om septiska lungpatologier under årens lopp saknas fortfarande effektiva riktade terapier. Noterbart är att NMN-administrering har visat sig vara effektiv för att lindra sepsis-inducerad akut lungskada, vilket kan minska cellulär inflammation, oxidativ stress och apoptos.

2. Effekten av NMN påPolarisering av makrofageriLPS-inducerad MH-S-celler 

I alveolära makrofagcellinjer MH-S hos möss behandlade med lipopolysackarid (LPS) kan NMN underlätta omvandlingen av makrofager från pro-inflammatorisk M1-fenotyp till den antiinflammatoriska M2-fenotypen för att främja inflammatorisk upplösning och vävnadsreparation, vilket framgår av nedregleringen av M1-fenotypassocierade markörer(iNOSoch CD86+ F4/80+) ochpro-inflammatoriskt cytokins (IL-1β, TNF-αochIL-6) as samtuppreglering av M2 fenotyprelaterade markörer(Arg1och CD86+ F4/80+) ochantiinflammatoriska mediatorer(IL-10) efter NMN-administrering.

3. Lättnad avLPS-induceradlungskada efter administrering av NMN

In vitro, undertrycker NMN apoptos och produktion av pro-inflammatoriska faktorer i LPS-stimulerade MH-S-celler.In vivo, förbättrar NMN uttryckligen LPS-inducerade patologiska förändringar, som omfattar förtjockad alveolär vägg, inflammatorisk cellinfiltration, septa-svullnad och erytrocytexsudation, i en murin septisk modell.

4. MetodenSammanslutning avAktivering av SIRT1/NF-κB-signaleringmed NMN-medierad makrofagpolarisering

SIRT1/NF-κB-signalvägen är involverad i lungskyddet av NMN, vilket manifesteras av det förhöjda uttrycket av SIRT1 samt den minskade acetyleringen och fosforyleringen av NF-κB-p65 efter NMN-behandling.



Undertryckande avSIRT1/NF-κB förskjutning av signaleringsNMN-medierad M2 makrofagpolarisering. SIRT1-hämmare EX-527 minskningsuttrycket för SIRT1,ännu ökares denuttryck av acetylerad och fosforylerad NF-κB-p65 hos septiska möss som förbehandlats med NMN.Som kontrast till dettatill NMN,EX-527öppetfrämjasUttrycketNivåerav M1 makrofagassocierade markörer (iNOS och CD86) samtidigt somde avM2 fenotyp-relaterade markörer(ARG1 och CD206). 

5. Slutsats

NMN kan effektivt förbättra LPS-inducerad akut lungskada genom att modulera makrofagpolarisering via SIRT1/NF-κB-signalvägen, vilket ger en ny terapeutisk riktning för sepsis-inducerad akut lungskada.

6. Hänvisning

He, Simeng et al. "Nikotinamidmononukleotid lindrar endotoxin-inducerad akut lungskada genom att modulera makrofagpolarisering via SIRT1/NF-κB-vägen." Farmaceutisk biologi vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256

BONTAC NMN

BONTACjags ledaren för den globala NMN-industrin,medden första katalystekniken för helenzym i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än 160 uppfinningspatentinklusive 15 NMN-patent. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde.Både den högkvalitativa produkten och den utmärkta servicen kan garanteras bättre i BONTA. BONTAC har 12 års branscherfarenhet, vilket är värt ditt förtroende.

Friskrivning

ÞvaraArtikeln ärbaserat på Hänvisningen iAkademisk tidskrift. Den relevanta informationen ärförseendast för att dela med sig och lära sig, och representerar inte några medicinska rådgivningsändamål. Om det finns någon överträdelse, vänligenkontaktFörfattarenförTa bortjon. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte den ståndpunkt somBONTAC.