NMN-administrering: en ny terapeutisk riktning för sepsis-inducerad akut lungskada
1. Inledning
Akut lungskada omfattar ett enhetligt svar av lungan på inflammatoriska eller kemiska förolämpningar som vanligtvis orsakas av systemisk sjukdom inklusive sepsis eller trauma, infektion med patogener och inandning av toxisk gas. Sepsisinducerad akut lungskada är en ledande orsak till sjuklighet och dödlighet över hela världen,imposIngbetydande ekonomiska, sociala och hälsomässiga bördor. Trots framsteg i kunskapen om septiska lungpatologier under årens lopp saknas fortfarande effektiva riktade terapier. Noterbart är att NMN-administrering har visat sig vara effektiv för att lindra sepsis-inducerad akut lungskada, vilket kan minska cellulär inflammation, oxidativ stress och apoptos.
2. Effekten av NMN på Polarisering av makrofageri LPS-inducerad MH-S-celler
I alveolära makrofagcellinjer MH-S hos möss behandlade med lipopolysackarid (LPS) kan NMN underlätta omvandlingen av makrofager från pro-inflammatorisk M1-fenotyp till den antiinflammatoriska M2-fenotypen för att främja inflammatorisk upplösning och vävnadsreparation, vilket framgår av nedregleringen av M1-fenotypassocierade markörer(iNOSoch CD86+ F4/80+) och pro-inflammatoriskt cytokins (IL-1β, TNF-αochIL-6) as samt uppreglering av M2 fenotyprelaterade markörer(Arg1och CD86+ F4/80+) och antiinflammatoriska mediatorer (IL-10) efter NMN-administrering.
3. Lättnad av LPS-inducerad lungskada efter administrering av NMN
In vitro, undertrycker NMN apoptos och produktion av pro-inflammatoriska faktorer i LPS-stimulerade MH-S-celler. In vivo, förbättrar NMN uttryckligen LPS-inducerade patologiska förändringar, som omfattar förtjockad alveolär vägg, inflammatorisk cellinfiltration, septa-svullnad och erytrocytexsudation, i en murin septisk modell.
4. Metoden Sammanslutning av Aktivering av SIRT1/NF-κB-signalering med NMN-medierad makrofagpolarisering
SIRT1/NF-κB-signalvägen är involverad i lungskyddet av NMN, vilket manifesteras av det förhöjda uttrycket av SIRT1 samt den minskade acetyleringen och fosforyleringen av NF-κB-p65 efter NMN-behandling.
Undertryckande av SIRT1/NF-κB förskjutning av signaleringsNMN-medierad M2 makrofagpolarisering. SIRT1-hämmare EX-527 minskningsuttrycket för SIRT1, ännu ökares den uttryck av acetylerad och fosforylerad NF-κB-p65 hos septiska möss som förbehandlats med NMN. Som kontrast till detta till NMN,EX-527öppetfrämjasUttrycket Nivåer av M1 makrofagassocierade markörer (iNOS och CD86) samtidigt som de av M2 fenotyp-relaterade markörer(ARG1 och CD206).
5. Slutsats
NMN kan effektivt förbättra LPS-inducerad akut lungskada genom att modulera makrofagpolarisering via SIRT1/NF-κB-signalvägen, vilket ger en ny terapeutisk riktning för sepsis-inducerad akut lungskada.
6. Hänvisning
He, Simeng et al. "Nikotinamidmononukleotid lindrar endotoxin-inducerad akut lungskada genom att modulera makrofagpolarisering via SIRT1/NF-κB-vägen." Farmaceutisk biologi vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256
BONTAC NMN
BONTACjags ledaren för den globala NMN-industrin, medden första katalystekniken för helenzym i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än 160 uppfinningspatentinklusive 15 NMN-patent. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde.Både den högkvalitativa produkten och den utmärkta servicen kan garanteras bättre i BONTA. BONTAC har 12 års branscherfarenhet, vilket är värt ditt förtroende.
Friskrivning
Þvara Artikeln ärbaserat på Hänvisningen iAkademisk tidskrift. Den relevanta informationen är förse endast för att dela med sig och lära sig, och representerar inte några medicinska rådgivningsändamål. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontaktFörfattaren förTa bortjon. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte den ståndpunkt som BONTAC.