NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester tillverkningspulver. 2. Bontac är en allra första tillverkning i världen för att producera NMNH-pulvret på nivån av hög renhet, stabilitet. 3. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99%) och stabilitet i produktionen av NMNH-pulver 4. Självägda fabriker och erhöll ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil försörjning av produkter av NMNH-pulver 5. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv Bonpure sjustegs reningsteknik, renhet upp högre än 98 % 3. Speciell patenterad processkristallform, högre stabilitet 4. Erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet 5. 8 inhemska och utländska NADH-patent, ledande i branschen 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Stabil leverantör av 1000+ företag runt om i världen 3. Unik "Bonpure" sjustegs reningsteknik, högre produktinnehåll och högre konverteringsgrad 4. Frystorkningsteknik för att säkerställa stabil produktkvalitet 5. Unik kristallteknik, högre produktlöslighet 6. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metod, miljövänlig, inga skadliga lösningsmedelsrester 2. Exklusiv "Bonpure" sjustegs reningsteknik, hög renhet (upp till 99,9%) och stabilitet 3. Industriellt ledande teknik: 15 inhemska och internationella NMN-patent 4. Självägda fabriker och erhållit ett antal internationella certifieringar för att säkerställa hög kvalitet och stabil leverans av produkter 5. Flera in vivo-studier visar att Bontac NMN är säkert och effektivt 6. Tillhandahåll en enda tjänst för anpassning av produktlösningar 7. NMN råvaruleverantör av det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (hädanefter kallat BONTAC) är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. Det finns sex stora serier av produkter i BONTAC, som omfattar koenzymer, naturprodukter, sockerersättningar, kosmetika, kosttillskott och medicinska intermediärer.
Som ledare för den globalaNMN (NMN)har BONTAC den första katalystekniken för hela enzymer i Kina. Våra koenzymprodukter används i stor utsträckning inom hälsoindustrin, medicin och skönhet, grönt jordbruk, biomedicin och andra områden. BONTAC följer oberoende innovation, med mer än170 patent på uppfinningar. Till skillnad från den traditionella kemiska syntes- och fermenteringsindustrin har BONTAC fördelar med miljövänlig biosyntesteknik med låga koldioxidutsläpp och högt mervärde. Dessutom har BONTAC etablerat det första forskningscentret för koenzymteknik på provinsnivå i Kina, som också är det enda i Guangdong-provinsen.
I framtiden kommer BONTAC att fokusera på sina fördelar med grön, koldioxidsnål och högförädlad biosyntesteknik, och bygga ekologiska relationer med den akademiska världen såväl som uppströms/nedströmspartners, kontinuerligt leda den syntetiska biologiska industrin och skapa ett bättre liv för människor.
BONTAC är en pålitlig partner som vi har arbetat med i många år. Renheten hos deras koenzym är mycket hög. Deras äkthetsbevis kan uppnå relativt höga testresultat.
Jag upptäckte BONTAC 2014 eftersom Davids artikel i cell om NAD och NMN-relaterat visade att han använde BONTAC:s NMN för sitt experimentella material. Sedan hittade vi dem i Kina. Efter så många års samarbete tycker jag att det är ett mycket bra företag.
Jag tycker att grönt, hälsosamt och hög renhet är fördelarna med BONTACs produkter jämfört med andra. Jag arbetar fortfarande med dem än i dag.
År 2017 valde vi BONTAC:s koenzym, under vilket vårt team stötte på många tekniska problem och konsulterade sitt tekniska team, som kunde ge oss bra lösningar. Deras produkter skickas mycket snabbt och de fungerar mer effektivt.
NMN-tillskott kan orsaka biverkningar som orolig mage, diarré och illamående. Det finns också forskning som visar att NMN-tillskott kan påverka insulinkänslighet och insulinnivåer, så personer med diabetes bör rådfråga sin läkare innan de tar dem.
NMN-tillskott har ännu inte genomgått storskaliga kliniska prövningar för att verifiera deras effektivitet. För närvarande är forskningen om NMN-tillskott huvudsakligen inriktad på djur- och in vitro-experiment. Dessa studier visar att NMN kan förbättra symtomen på metabola sjukdomar som diabetes, fettlever och fetma och kan fördröja åldrandeprocessen.
De långsiktiga hälsoeffekterna av NMN-tillskott är inte väl studerade. Befintliga studier fokuserar främst på djur- och in vitro-experiment, som visar att NMN kan förbättra symtomen på metabola sjukdomar som diabetes, fettlever och fetma, och kan fördröja åldrandeprocessen. Resultaten av dessa studier representerar dock inte de långsiktiga effekterna av NMN på människors hälsa.
1. Inledning Nikotinamid adenindinukleotid (NAD) har visat sig vara avgörande för embryonal utveckling. Patienter med genetiska varianter i NAD+ de novo-syntesvägen har ofta medfödd NAD-briststörning (CNDD), ett multisystemtillstånd som ärvs autosomalt recessivt. I samband med NAD+-brist kan alla organ och system, inte bara kotor, hjärta, njurar och lemmar, påverkas. 2. Sambandet mellan NAD-syntetas 1 (NADSYN1) och CNDD Individer som föder bialleliska NADSYN1 varianter delar liknande kliniska egenskaper som de med CNDD. Hittills har nästan alla de identifierade CNDD-fallen kunnat hänföras till bialleliska funktionsförlustvarianter i någon av 3 icke-redundanta gener i NAD de novo-syntesvägen, inklusive kynureninas (KYNU), 3-hydroxyanthranilate 3,4-dioxygenas (HAAO) eller NADSYN1. Bland individer med CNDD som hittills identifierats är de med bialleliska patogena NADSYN1 varianter de mest olika i fenotyp. 3. Effekten av NADSYN1 varianter på enzymatisk aktivitet och fenotyp Specifikt kan NADSYN1 katalysera amidationen av nikotinsyraadenindinukleotid (NaAD) till NAD. Bialleliska patogena varianter i NADSYN1 orsaka en metabolisk blockering i både de novo-vägen och Preiss-Handler-vägen, vilket leder till NAD-brist. Varianter av biallelisk NADSYN1 funktionsförlust påverkar NAD-metabolomet hos människa. Fenotyper efter födseln involverar matningssvårigheter, utvecklingsförsening, kortväxthet etc. 4. Musembryogenesen störs av förlust av NADSYN1 Hos NADSYN1-/- musembryon uppstår NAD-beroende missbildningar när moderns NAD-prekursorer i kosten är begränsade under dräktigheten. De drabbade Nadsyn1-/- embryona uppvisar oftast missbildningar av njurar, ögon och lungor. 5. Den förebyggande effekten av amidaterad NAD-prekursortillskott mot CNDD NADSYN1-beroende embryoförlust och missbildning hos möss kan förebyggas genom kosttillskott av amidaterade NAD-prekursorer (NMN och NAM) under graviditeten. Moderns kost-härledda NAD-prekursorer bestämmer i första hand utvecklingen av friska embryon. 6. Slutsats NAD-förstärkande kosttillskott är viktiga för personer med bialleliska funktionsbortfall i NADSYN1. Tillskott av NAD-prekursorer från modern kan i viss utsträckning minska risken för att utveckla CNDD. Hänvisning Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. En metabolisk signatur för NADSYN1-beroende medfödd NAD-bristsjukdom. J Clin Investera. 2024; 134(4):E174824. Publicerad 2024 feb 15. doi:10.1172/JCI174824 Om BONTAC BONTAC har ägnat sig åt forskning och utveckling, tillverkning och försäljning av råvaror för koenzym och naturprodukter sedan 2012, med egenägda fabriker, över 170 globala patent samt ett starkt FoU-team bestående av läkare och mästare. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och dess prekursorer (t.ex. NMN och NR), med olika former som ska väljas (t.ex. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-innehållande NAD; NR-CL eller NR-malat). Här kan hög kvalitet och stabil leverans av produkter säkerställas bättre med Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik och Bonzyme Whole-enzymatiska metod. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.
1. Inledning Åldrandet hos däggdjur är i allmänhet samtidigt med dysreglering av tarmhomeostas och ackumulering av mitokondriella DNA-mutationer (mtDNA). MtDNA-mutationer med hög börda leder till NAD+-utarmning och aktiverar transkriptionsfaktorn ATF5-beroende UPRmt, vilket i sin tur främjar och förvärrar fenotypen av åldrande i tarmen. Genom tillskott med NAD+-prekursorn NMN kan denna fenotyp av tarmsenescens räddas till viss del, vilket framgår av återhämtningen av tarmorganoiddifferentiering och det ökade antalet tarmstamceller. 2. NAD+-utarmning under tarmsenescens orsakad av mtDNA-mutationer Det finns en försämring av NADH/NAD+-redox i Mut/Mut***-tarmarna, vilket manifesteras av den berikade NADH-dehydrogenaskomplexets sammansättningsväg. Genom transfektion av intestinala kryptceller med SoNar (en NADH/NAD+-sensor) observeras ett högre NADH/NAD+-förhållande i Mut/Mut***-möss, vilket antyder den störda redoxpotentialen. På samma sätt, efter transfektion av tarmkryptceller med FiNad (en NAD+-sensor), upptäcks mindre NAD+-innehåll i Mut/Mut***-cellerna. Alla dessa fynd speglar NAD+-utarmning i tarmens åldrande som utlöses av mtDNA-mutationer. Notera: mtDNA-mutationer klassificeras i fyra typer: försumbara (WT/WT), låga (WT/WT*), måttliga (WT/Mut**) och höga (Mut/Mut***). 3. Kopplingen mellan mtDNA-mutationsinnehåll och fysiologiskt åldrande i tarmen Tunntarmen i åldrad mustarm kännetecknas av minskat antal tarmkryptor, ökad luddelängd, högre uttryck av CDKN1A/p21 (en välkänd senescensmarkör) och kortare telomerlängd, vilket åtföljs av ackumulering av mtDNA-mutationer, främst lågfrekventa (mindre än 0,05) punktmutationer. 4. LONP1-protein som en kandidatmarkör för tarmsenescens orsakad av ackumulerade mtDNA-mutationer Mitokondriellt oveckat proteinsvar (UPRmt) aktiveras av en mängd olika mitokondriella påfrestningar, inklusive proteinobalanser mellan mitokondrier och kärnan samt försämrad mitokondriell proteintransport. Kännetecknen för UPRmt är ökade nivåer av LONP1, HSP60 och ClpP. Det är värt att notera att endast LONP1-protein specifikt uppregleras i senescent UPRmt-aktivering utlöst av ackumulerade mtDNA-mutationer, vilket kan vara en potentiell biomarkör för intestinalt åldrande. 5. Rollen av NAD+ i tarmsenescens inducerad av förhöjda mtDNA-mutationer. NAD+-påfyllning in vivo lindrar de senescenta fenotyperna i tunntarmen som orsakas av mtDNA-mutationsbörda och räddar den minskade kolonibildningseffektiviteten i Mut/Mut*** tarmorganoider. NAD+-beroende UPRmt utlöst av mtDNA-mutationer reglerar tarmens åldrande. Dessa data indikerar vidare att NAD+-utarmning fungerar som en viktig mediator för tarmsenescens som induceras av ackumulerade mtDNA-mutationer. 6. Rollen av NAD+ i signalvägarna som reglerar tarmsenescens orsakad av ökade mtDNA-mutationer NAD+-påfyllning räddar Foxl1-nedregleringen och Notch1-uppregleringen hos Mut/Mut***-möss, vilket tyder på att mtDNA-mutationsbördan kan reglera funktionen eller antalet nischceller genom NAD+-utarmning. Dessutom inducerar NAD+-utarmning orsakad av ökad mtDNA-mutationsbörda en minskning av LGR5-positiva tarmceller via försämring av Wnt/β-catenin-vägen. 7. Slutsats NAD+-påfyllning är viktig för regleringen av tarmhomeostas och spelar en avgörande roll för att rädda tarmens senescensfenotyp orsakad av ackumulerade mtDNA-mutationer. Hänvisning Yang, Liang et al. "NAD+-beroende UPRmt-aktivering ligger till grund för tarmåldrande orsakat av mitokondriella DNA-mutationer." Nature Communications vol. 15,1 546. 16 jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Om BONTAC BONTAC är ett högteknologiskt företag som grundades i juli 2012. BONTAC integrerar forskning och utveckling, produktion och försäljning, med enzymkatalysteknik som kärna och koenzym och naturliga produkter som huvudprodukter. BONTAC har över 160 inhemska och utländska patent och är ledande inom branschen för koenzym och naturprodukter. BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntes av NAD och NMN. Här kan man säkerställa hög kvalitet och stabil tillgång på produkter. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt.
Införandet Att fylla på nikotinamidmononukleotid (NMN) för att öka tillgängligheten av nikotinamidadenindinukleotid (NAD+) har ansetts vara ett effektivt tillvägagångssätt för att förhindra neurodegeneration vid åldrande och patologiska tillstånd inklusive ALS, en dödlig progressiv neurodegenerativ sjukdom utan något känt sätt att bota. Sambandet mellan SOD1 och TDP-43 och ALS Cu/Zn-superoxiddismutas (SOD1) är det första identifierade proteinet som är associerat med familjär ALS. I de flesta ALS-fall observeras ofta transaktiv respons DNA Binding Protein 43 (TDP-43) patologi. Både SOD1 och TDP-43 har ett nära samband med degeneration av motorneuron hos patienter med ALS. Mutant SOD1 kan påverka lösligheten/olösligheten av TDP-43 genom fysiska interaktioner. Mutant SOD1G93A och fragmentformen av TDP-43 kan utöva synergistisk effekt för att mediera toxiska händelser vid apoptos. Den skyddande effekten av NMN på motoriska nervceller NMN kan öka neuritlängden och komplexiteten i motorneuroner hos möss och iPSC-härledda humana motorneuroner som överuttrycker vildtyp TDP-43/mutant hSOD1G93A. Samtidigt förhindrar det neuronal död och ökad nitro-tyrosin immunreaktivitet inducerad av trofisk faktordeprivation. Hos motorneuroner som överuttrycker muterat hSOD1G93A medieras neuroprotektionen som ges av NMN-tillskott av en mekanism som involverar en ökning av glutationinnehållet. Denna neuroprotektiva effekt innebär dock inte någon förändring av glutationinnehållet i icke-transgena eller TDP-43 överuttryckande motorneuroner. Involveringen av TDP-43-patologi vid ALS NMN-tillskott kan ge axonalt skydd i motorneuroner isolerade från två olika modeller av ALS, med och utan inblandning av TDP-43-patologi. Dessutom korrigerar NMN-behandling de morfologiska förändringarna som induceras av TDP-43-överuttryck i motorneuroner och ökar den nukleära lokaliseringen av TDP-43 och fosforylerad TDP-43, vilket gynnar dess nukleära lokalisering och avvärjer de skadliga effekterna av TDP-43-överuttryck på neuritlängd och komplexitet. Slutsats Tillskott av NAD+ prekursor NMN kan modulera neuritkomplexitet och överlevnad i motorneuroner, vilket visar stor terapeutisk potential i samband med ALS-patologi. Hänvisning [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ prekursortillskott modulerar neuritkomplexitet och överlevnad i motorneuroner från ALS-modeller. Antioxid redox-signal. Publicerad online 19 mars 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patologisk modifiering av TDP-43 vid amyotrofisk lateralskleros med SOD1-mutationer. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC är pionjären inom NMN-industrin och den första tillverkaren som lanserar NMN-massproduktion, med den första katalystekniken för hela enzymer runt om i världen. För närvarande har BONTAC blivit det ledande företaget inom nischområden av koenzymprodukter. Noterbart är att BONTAC är NMN-råvaruleverantör för det berömda David Sinclair-teamet vid Harvard University, som använder råvarorna från BONTAC i en artikel med titeln "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Våra tjänster och produkter har blivit mycket erkända av globala partners. Dessutom har BONTAC det första nationella och det enda provinsiella oberoende forskningscentret för koenzymteknik i Guangdong, Kina. Koenzymprodukterna från BOMNTAC används i stor utsträckning inom områden som näringshälsa, biomedicin, medicinsk skönhet, dagliga kemikalier och grönt jordbruk. Friskrivning Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt. Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats. .