1. Inledning
Nikotinamid adenindinukleotidfosfatväte (NADPH), även känt som reducerat koenzym II, är en kritisk kofaktor i cellulära antioxidantsystem och lipidsyntes, som kopplar insulinresistens och ferroptos av bukspottkörtelns β celler i samband med metaboliska störningar som diabetes mellitus, och spelar en central roll för att upprätthålla metabolisk homeostas.
2. Biologisk roll för NADPH
NADPH fungerar som ett koenzym som är viktigt för cellulär metabolism och spelar centrala roller i olika kritiska biologiska processer, såsom ROS-rensning, ROS-produktion, fettsyrasyntes och kolesterolsyntes.
3. Biosyntetisk väg för NADPH
Cellulär produktion av NADPH underlättas genom flera vägar, inklusive pentosfosfatvägen, citronsyracykeln och fettsyrametabolismen. Den dynamiska jämvikten mellan NADPH-syntes och konsumtion är avgörande för att bevara cellulär redoxbalans och möjliggöra en mängd biosyntetiska reaktioner.
4. Rollen av NADPH i insulinutsöndring från bukspottkörtelns β-celler
Både redoxreaktion och metabolisk signalering kan modulera insulinutsöndringen från bukspottkörtelns β-celler, där NADPH spelar en central roll. Den kan inte bara fungera som en metabolisk kopplingsfaktor, utan fungerar också som en väktare av β-cellens integritet och hanterar försiktigt samspelet mellan metaboliska ingångar och insulinproduktion.
5. Interaktionen mellan insulinresistens och NADPH
En betydande mängd bevis visar att NADPH är avgörande för regleringen av oxidativ stress och inflammatoriska reaktioner, de främsta bidragande faktorerna till patogenesen av insulinresistens. Specifikt är NADPH inblandat i ROS-produktion via NOX och används också i syntesen av nya fettsyror, vilket bidrar till utvecklingen av insulinresistens, särskilt i samband med fetmainducerad kronisk inflammation.
6. Effekten av NADPH på ferroptos i samband med diabetes
I bukspottkörtelns β celler kan det förhöjda blodsockret och pro-inflammatoriska cytokiner utlösa oxidativ stress och järnackumulering för att främja lipidperoxidation, vilket underlättar ferroptosen. I gengäld kan ferroptosen minska insulinutsöndringen och betacellsmassan, vilket bidrar till utvecklingen av diabetes.
I allmänhet spelar NADPH en dubbel roll vid ferroptos. Å ena sidan kan det främja ROS-generering via NOX. Å andra sidan kan det stödja antioxidantförsvaret genom glutationregenerering. I samband med diabetes kan NADPH främst ge bränsle åt processer som leder till ferroptos, främst på grund av den ökade aktiviteten och affiniteten hos NOX, vilket dock kräver ytterligare forskning för verifiering.
7. Slutsats
NADPH har en avgörande roll i det komplexa landskapet av metabola sjukdomar, särskilt insulinresistens och ferroptos. Reglering av NADPH-relaterade signalvägar kan öppna upp nya möjligheter för behandling av metabola sjukdomar.
Hänvisning
Månen, Dong-Oh. "NADPH Dynamics: Koppling mellan insulinresistens och β-cells ferroptos vid diabetes mellitus." Internationell tidskrift för molekylära vetenskaper, vol. 25,1, 342. 26 dec. 2023, doi:10.3390/ijms25010342
Produktionsfördelar och egenskaper hos BONTAC NADPH
BONTAC har rik erfarenhet av forskning och utveckling och avancerad teknik inom biosyntesen av NADPH. Bonzyme helenzymatisk metod antas, som är miljövänlig, utan skadliga lösningsmedelsrester. Renheten hos NADPH kan nå upp till 95 %, vilket gynnas av Bonpures exklusiva sjustegs reningsteknik. BONTAC har egenägda fabriker och har erhållit ett antal internationella certifieringar, där hög kvalitet och stabil tillgång på produkter kan garanteras. BONTAC har fyra inhemska och utländska NADPH-patent och är därmed branschledande.
Friskrivning
Denna artikel är baserad på referensen i den akademiska tidskriften. Den relevanta informationen tillhandahålls endast i syfte att dela med sig och lära sig och representerar inte någon medicinsk rådgivning. Om det finns någon överträdelse, vänligen kontakta författaren för radering. De åsikter som uttrycks i denna artikel representerar inte BONTAC:s ståndpunkt.
Under inga omständigheter kommer BONTAC att hållas ansvarigt eller skadeståndsskyldigt på något sätt för några som helst krav, skador, förluster, utgifter, kostnader eller skulder (inklusive, utan begränsning, direkta eller indirekta skador för utebliven vinst, avbrott i verksamheten eller förlust av information) som resultat eller uppstår direkt eller indirekt från din tillit till informationen och materialet på denna webbplats.